Если вы заглянете внутрь мозга человека, больного Альцгеймером, то вы не обнаружите там нормальной и здоровой нервной ткани. То там, то здесь между нервными клетками вы увидите тонкие прослойки бета-амилоидов. Врачи называют эти отложения бляшками. Это пленки микроскопической толщины, ничего хорошего от которых ждать не приходится. Они свидетельствуют о том, что ваш мозг страдает от болезни.
Стоит отметить, что «бляшка» – это общий термин, характеризующий любые нежелательные отложения в организме. Вы наверняка слышали про холестериновые бляшки, которые закупоривают артерии. Так вот, кроме одного и того же используемого в названии слова, с микроскопическими бляшками в мозге они не имеют абсолютно ничего общего.
Ученые отделили эти бляшки от тканей мозга, чтобы более детально их изучить. Благодаря проведенным исследованиям мы теперь имеем четкое представление о том, из чего они состоят. Их внутреннее строение оказалось совершенно непредсказуемым. Как вы убедитесь в следующей главе, мы можем начать использовать результаты этих научных работ уже сегодня, чтобы предпринять все необходимые профилактические меры для предотвращения их образования.
Помимо бляшек бета-амилоидов, расположенных между нервными клетками мозга, с самими нейронами больного Альцгеймером человека тоже не все в порядке. Они содержат внутри себя некие структуры, напоминающие по своему внешнему виду спутанные мотки пряжи.
В здоровых клетках мозга содержатся микроскопические трубочки – ученые называют их микротрубочками, – которые поддерживают клеточную структуру и помогают осуществлять перенос различных веществ внутри клетки. Для придания этим микротрубочкам устойчивости клетки мозга используют тау-протеины (тау – это просто название буквы греческого алфавита, эквивалентной русской или латинской букве Т). Именно эти белки и спутываются в узелки, именуемые неврологами нейрофибриллярными клубками.
В 1906 году врач по имени Алоис Альцгеймер впервые заметил эти подозрительные бляшки и клубки в мозгу пациентов, умерших в возрасте чуть старше пятидесяти и страдавших перед смертью от нарушений памяти и поведенческих отклонений. Хоть доктор Альцгеймер и сообщил медицинскому сообществу с осознанием своего долга об обнаруженных им бляшках и клубках, он не имел ни малейшего представления о том, что именно послужило причиной их появления, и на протяжении всего прошлого века ученые тщетно пытались это выяснить.
Человек, атакованный болезнью Альцгеймера, помимо прочего, теряет нервные клетки и связывающие их синапсы – мосты, через которые осуществляется взаимодействие между ними.
К чему это все в конечном счете приводит? Многие люди с болезнью Альцгеймера умирают в итоге от пневмонии, так как перестают нормально глотать свою пищу, и ее частички оседают у них в легких.
Мы с вами собираемся заняться профилактикой всех описанных выше проблем.
Болезнь Альцгеймера и наследственность
Не последнюю роль в болезни Альцгеймера играет наследственность. Хромосомы под номерами 21, 14 и 1 содержат в себе гены, которые вырабатывают белки (называемые белками-предшественниками бета-амилоидов – пресенилин 1 и пресенилин 2), ответственные за образование бета-амилоидов, из которых и состоят бляшки. Мутации в этих генах приводят к развитию особо агрессивных форм болезни Альцгеймера, которые могут нанести удар по людям уже в пятьдесят, сорок, а иногда и в тридцать лет.
К счастью, такое случается довольно редко. Большинству людей эти гены ничем не угрожают.
Считается, что наибольшее генетическое влияние оказывает ген под названием АПОЕ (англ. название APOE). Он находится в хромосоме под номером 19 и содержит в себе инструкции на производство белка под названием аполипопротеин E (для обозначения которого ученые используют строчные буквы апоЕ, чтобы отличать его от названия самого гена). Работа аполипротеина Е заключается в переносе жира и холестерина с места на место. Также он отвечает за восстановление повреждений мозга и построение связей между нейронами.
