Клинических исследований на тему послеродовой анемии не хватает, поэтому врачам приходится чаще импровизировать с методами лечения, чем руководствоваться общепринятыми рекомендациями профессиональных медицинских обществ. Во многих странах врачи отдают предпочтение переливанию крови, особенно в случаях умеренной и тяжелой послеродовой анемии (гемоглобин меньше 70 г/л), когда необходимо восстановить потерю крови и уровень гемоглобина очень быстро. Легкая же форма послеродовой анемии часто остается без внимания врачей, а значит, и без лечения.
Можно ли предотвратить послеродовую анемию? Этот вопрос пока что остается без четкого, доказанного практикой ответа. Теоретические рекомендации ограничиваются лечением анемии беременных и профилактикой послеродовых кровотечений путем правильного ведения родов. Но одно дело — стремиться правильно вести роды, и совсем другое — бороться с осложнениями после них, даже если медперсонал сделал все возможное для предотвращения послеродового кровотечения, разрывов родовых путей и оперативного родоразрешения.
Тема послеродовой анемии требует большего внимания исследователей, врачей и ученых, чтобы все мы имели возможность лучше понимать механизмы компенсаторных процессов в организме родившей женщины и своевременно выявлять и лечить состояние анемии.
А пока женщинам остается одно: оценка своего состояния. Если вам плохо и вы не уверены, связано ли ваше состояние с послеродовой анемией, обратитесь к врачу и пройдите обследование.
Венозный тромбоз и тромбоэмболия
В последние годы врачи любят говорить о «густой крови» у беременных женщин и злоупотреблять препаратами гепарина. На самом деле это неточный и неправильный термин. Кровь у беременных женщин не становится гуще, так как объем плазменной части крови увеличивается на 40–50 % и концентрация многих веществ значительно понижается. Однако происходят изменения в системе свертывания крови: концентрация одних веществ понижается, других — наоборот, повышается. В частности, значительно повышается фибриноген, а также продукт его распада — D-димер. В акушерстве даже не существует максимальных референтных значений для фибриногена и D-димера, особенно в третьем триместре, поэтому эти вещества не определяются в крови беременной женщины рутинно. Таким образом, кровь по мере течения беременности становится вязче, что повышает уровень тромбообразования.
К сожалению, многие беременные женщины необоснованно проводят какой-то период беременности в стационарах, соблюдая постельный режим, что также повышает уровень тромбообразования.
Закономерно, что чем ближе к родам, тем кровь становится вязче: так организм работает на предотвращение возможной кровопотери в родах. Но оказалось, что процесс образования тромбов повышается намного больше уже после родов, чем до них. В этот период, обычно в течение 8 недель, женщина находится вне наблюдения врача, в домашних условиях, поэтому послеродовый венозный тромбоз часто не диагностируется вовремя.
Тромбообразование чаще всего происходит в глубоких венах ног. Малоподвижность и заболевания вен являются дополнительным фактором тромбообразования. Менее распространенным фактором риска являются заболевания свертываемости крови, в частности некоторые виды тромбофилии, антифосфолипидный синдром.
Оторвавшись от места прикрепления в венах ноги, тромб может подняться к сердцу, а дальше в легочные сосуды и привести к их закупорке. Так возникает легочная тромбоэмболия — осложнение тромбоза с довольно частым летальным исходом.
Венозный тромбоз и тромбоэмболия у женщин из группы низкого риска по развитию тромбозов встречается редко. Однако опасность значительно увеличивается, если в анамнезе женщины были тромбы глубоких вен ног, а также если женщина страдает наследственной тромбофилией. Если среди первых венозная тромбоэмболия встречается в 1,2–1,6 случаев на 1000 родов, у женщин из группы высокого риска частота этого осложнения беременности и послеродового периода зависит от наличия конкретных видов тромбофилии.
Хотя генов, отвечающих за свертывание крови и контролирующих выработку факторов свертывания крови, много, высокий риск тромбообразования обнаружен только при наличии мутаций в генах, отвечающих за выработку и функцию двух факторов: фактора V или фактора Лейдена (его часто обозначают FVL) и протромбина (мутаций протромбиновых генов — PGM).
