Чувство голода, заставляющее людей есть, возникает в ответ на воздействие множества факторов.
Самое главное – это содержание в крови определенных веществ – глюкозы, аминокислот и жирных кислот.
При снижении концентрации в крови вышеперечисленных веществ в головной мозг поступает сигнал, возбуждающий центр голода, и возникает его ощущение, требующее соответствующего изменения пищевого поведения.
Если же концентрация этих веществ находится на нормальном уровне, то возбуждается центр насыщения, и чувство голода исчезает.
Еще один регулятор – степень растяжения желудка. Если он увеличен в объеме и заполнен, то чувство голода притупляется. Поэтому, чувство голода можно ненадолго обмануть, если выпить воды или съесть что-то низкокалорийное, например, яблоко или морковь.
Подавляется чувство голода также при волнении, стрессе, инфекционных заболеваниях и при поражениях головного мозга в результате опухолей определенной локализации. (Правда, при локализации, например, в области центра насыщения, чувство голода может присутствовать постоянно, и у больного развивается «зверский аппетит»).
Повышается аппетит и при сахарном диабете, когда содержание глюкозы в крови высокое, но она (глюкоза) недоступна и клетки испытывают нехватку энергии, о чем и сигнализируют мозгу.
Гормональная регуляция обмена жиров
Ожирение может возникать также при нарушении усвоения питательных веществ и повышенном превращении в жир.
Первый пример такого гормонального ожирения – это болезнь Иценко-Кушинга. Эта болезнь возникает из-за повышения секреции корой надпочечников гормона кортизола. Причина такой повышенной секреции может быть разной – из-за увеличения стимуляции со стороны гипоталамуса и гипофиза (болезнь Иценко), или из-за опухоли или гиперплазии самой коры надпочечников – синдром Кушинга.
Кортизол приводит к увеличению синтеза глюкозы из аминокислот, то есть из белка, а, значит, к повышению в крови ее концентрации, при одновременной атрофии мышц (ткань которых состоит, преимущественно, из белков). Кроме того, кортизол способствует отложению жира в адипоцитах, но не везде, а преимущественно на животе, плечах, лице, молочных железах и спине.
У молодых людей ожирение более равномерного типа может появиться при так называемом гипоталамическом синдроме, заболевании, при котором, вследствие самых разнообразных, не всегда выявляющихся причин, происходит поражение гипоталамуса, где, помимо прочего, осуществляется и контроль жирового обмена.
Ожирение может развиваться при сахарном диабете 2 типа, особенно, в сочетании с резистентностью к инсулину – когда инсулин (по разным причинам) не снижает уровень сахара в крови, но успешно способствует отложению жира в адипоцитах.
Гипотиреоз – заболевание, обусловленное снижением функциональной активности щитовидной железы – тоже может приводить к ожирению, хотя оно не является главным симптомом этой болезни. Однако, при гипотиреозе происходит снижение активности симпатоадреналовой системы, то есть уменьшается продукция адреналина и норадреналина, которые отвечают за липолиз, то есть за расщепление жира, накопленного в адипоцитах. Впрочем, снижение уровня обмена касается и других веществ – сахара и белка.
Гиперпластическое, генетически обусловленное ожирение особого рода, отличается от ожирения, вызванного просто чрезмерным потреблением пищевых калорий. Дело в том, что у каждого человека есть вполне определенное число адипоцитов – клеток жировой ткани, в которых происходит отложение запасенного на черный день жира.
У некоторых людей в пубертатном периоде (периоде полового созревания) происходит взрывоподобное, обусловленное генетическими причинами, увеличение числа адипоцитов. Возникает гиперплазия жировой ткани (ее избыточное разрастание) в отличие от гипертрофии (то есть увеличения объема жира за счет увеличения объема каждой данной клетки при сохранении их обычного числа). В связи с этим различают гиперпластическое и гипертрофическое ожирение. Первое поддается лечению намного труднее, чем второе.
