До прохождения курса налтрексона не требуется ни детоксикации, ни абстиненции.
Налтрексон нужно принимать только параллельно с алкоголем.
Приём налтрексона позволяет избежать других моделей поведения, усиливаемых опиоидной системой, но эти модели поведения проявляются при отсутствии налтрексона и алкоголя.
Налтрексон следует всю жизнь принимать за час до выпивки. Если выпивка не предвидится, налтрексон принимать не следует.
Современные клинические исследования показали надёжность и эффективность данного метода лечения. Он отлично работает без всякого запугивания и деморализации больного. До начала клинического исследования людей лабораторные опыты показали, что при приёме крысами алкоголя после получения ими опиодидных антагонистов, таких как as налтрексон, налмафен или налоксон, объём выпиваемого алкоголя неуклонно понижался. Эти лекарственные препараты блокировали в мозгу влияние эндорфинов и опиатов, таких как морфий. Тем самым они не позволяли эндорфинам, высвобождаемым при каждом употреблении алкоголя, усиливать мозговую систему, ведущую к алкоголизму.
Пока животные-алкоголики принимали препарат перед употреблением алкоголя, уровень потребления алкоголя снижался и затем неопределённо долго оставался на низком уровне. Но после того, как препарат переставали давать, а доступ к алкоголю оставался, они постепенно усваивали модель поведения, ориентированную на употребление алкоголя и в конце концов возвращались к пьянству. Всё это полностью соответствует предсказанной Синклером приобретаемой модели алкогольной зависимости и его методу лечения этой зависимости путём фармакологического отвыкания. Кроме того, как и ожидалось, налтрексон, налоксон и налмафен оказались неэффективными при приёме их в период абстиненции: это происходило, когда зависимым от алкоголя крысам давали лекарственный препарат, но закрывали доступ к алкоголю. Как оказалось, если принимать опиоидный антагонист и при этом не пить, то уровень потребляемого аддиктивными лабораторными животными алкоголя слегка повысится вследствие фармакологически усиленного обучения. Причиной фармакологически усиленного обучения является усиление закрепления приобретённых навыков благодаря так называемой рецепторной регуляции. Организм откликается на любую особую разновидность блокируемых рецепторов, порождая новые рецепторы данного типа. В результате приём налтрексона приводит к увеличению числа опиоидных рецепторов («регуляция»). А мозг становится сверхчувствительным к эндорфинам и опиатам. Для клинического лечения это означает, что опиодидные антагонисты, такие как налтрексон, нельзя принимать в период абстиненции.
Неэффективность налтрексона при абстиненции проявилась уже в первом клиническом исследовании его использования при лечении героиновой зависимости – см. Renault 1980. Налтрексон прописывали наркоманам, зависящим от героина, причём требовали, чтобы они не употребляли героин на протяжении всего курса лечения. В результате оказалось, что налтрексон не имеет существенных преимуществ по сравнению с плацебо. Но он оказался очень эффективен для пациентов, которые не послушали врача и продолжали, принимая налтрексон, принимать героин или метадон!
Первое клиническое исследование налтрексона при лечении алкоголизма, провёл в 1992 г. Вольпичелли со своими коллегами в университете Пенсильвании. Налтрексон давали алкоголикам, предварительно лишённым доступа к алкоголю. Как и предполагалось на основании экспериментов лаборатории Синклера, налтрексон был неэффективен при абстиненции. Иначе говоря, налтрексон в этой ситуации был ничем не лучше плацебо. Однако налтрексон показал хорошие результаты в тех случаях, когда пациенты употребляли его перед выпивкой. Особенно эффективным лечение было для предотвращения тяжёлых запоев у пациентов, имевших доступ к алкоголю. В статье делался вывод: «Наибольший эффект налтрексона наблюдался у пациентов, употреблявших алкоголь в процессе амбулаторного лечения». Было также установлено, что «налтрексон не производит изменений настроения и не даёт других психиатрических симптомов».
