Нахальная калория. Как раскрутить свой базовый метаболизм - страница 19

В результате, чтобы как-то справиться со своей задачей, инсулин задействует альтернативный путь – направляет глюкозу в жировые клетки, где она преобразуется в жир. Количество инсулиновых рецепторов на поверхности жировых клеток стремительно растет и у некоторых людей может в десятки раз превосходить число таковых в мышечных клетках. В результате из множества путей преобразования углеводов пищи остается, по сути, один-единственный – из кишечника в кровь и далее напрямую в жировую ткань. Вот вам и ответ на знакомые каждому из вас изумленные вопросы-восклицания: «Почему весы сошли с ума?!», «Как пара конфет могла дать такой прирост?!»

К счастью, стоит нам вновь нагрузить мышцы, количество инсулиновых рецепторов очень скоро сравнится с их количеством в жировых клетках, а если мы продолжим тренировки, начнет стремительно их превосходить. В результате вероятность превращения лишних углеводов в жир у человека с большой мышечной массой снижается в разы! И особенно это касается людей именно с силовой мускулатурой.

Почему в сильных мышечных волокнах плотность инсулиновых рецепторов больше, чем в выносливых? По той же самой причине, о которой мы так много говорили выше Выносливые волокна, во-первых, не могут похвастаться объемом и, во-вторых, требуют не так много энергии вследствие своей высочайшей энергоэффективности. Кроме того, выносливые мышечные волокна (в отличие от сильных волокон) помимо глюкозы могут еще и очень эффективно использовать в качестве источника энергии жирные кислоты.

Сильные же мышечные волокна, напротив, характеризуются значительным объемом и очень высокой потребностью в энергии, причем почти на 100 % в виде глюкозы. Соответственно, у людей с активной и постоянно поддерживаемой регулярными нагрузками силовой мускулатурой вероятность превращения углеводов в жир будет минимальной из-за того, что количество мышечных инсулиновых рецепторов многократно превосходит их количество в жировых клетках.

Очень часто, видя относительную неэффективность физических упражнений, люди решают одновременно ограничить себя еще и в приеме пищи. Логика понятна: если бежать быстрее я уже не могу, то вот сократить свой рацион мне вполне по силам. В итоге здесь чуть-чуть, там чуть-чуть, а в сумме, глядишь, и наберется существенный дефицит калорий. Но проблема в том, что простая математика в нашем организме работает далеко не всегда.

Итак, давайте попробуем разобраться с еще одним популярным способом создания дефицита калорий – диетами. Если мы не можем потратить больше 300–400 килокалорий в сутки на беговой дорожке (а силовыми занятиями так и не хотим начать заниматься), то ведь легко можем увеличить дефицит энергии, ограничив себя в пище. Стоит нам сократить свой суточный рацион на те же самые 300–400 килокалорий, и мы получим внушительный суммарный дефицит в 600–800 килокалорий!

К сожалению, как мы уже убедились в случае физических нагрузок, простые математические расчеты к нашему организму не применимы. И наше питание здесь не исключение. Это мы с высоты своего нынешнего положения думаем, что дефицит в 800 килокалорий в сутки – огромная цифра, однако для наших предков, проживших бо́льшую часть своей жизни в условиях частичного, а иногда и полного голода, она покажется детской. Не имея постоянного источника пищи, но при этом активно передвигаясь в его поисках, они нередко переживали дефицит и в две, и в три тысячи килокалорий в сутки.

Разумеется, наш организм обязан был адаптироваться к таким способным стать фатальными для нас колебаниям энергии. С одной стороны, он научился феноменально повышать экономичность и энергоэффективность мышц, ответственных за перемещение тела в поисках пищи, и мы об этом уже много говорили выше. С другой – обрел удивительную способность регулировать активность базового метаболизма. Конечно, нам с вами очень далеко до животных, умеющих впадать в состояние анабиоза и снижать свой базовый метаболизм практически до нуля, тем не менее, мы тоже кое-что можем.