В различных частях ареала обитания, в том числе и в нашей стране, вирус ЗН многократно был изолирован от птиц, принадлежащих к различным семействам, отрядам, видам и родам. Особенно часто ВЗН выделяется от ворон, галок, горлиц, пустельги, уток, лысух, дроздов. После подкожного инфицирования птиц в эксперименте показано, что высокая вирусемия сохраняется на протяжении 3–7 дней [1, 2,9, 12].
Многими исследователями–эпидемиологами были предприняты попытки пространственного и временного сопоставления развития эпизоотий и эпидемий. Установлено, что птицы ведут себя как предварительные хозяева вируса. Несмотря на то, что перелетные птицы долго рассматривались как критические агенты вспышек лихорадки Западного Нила, связь между ними и вирусом оставалась предположительной. И по сей день существуют трудности в доказательном процессе интенсивности и продолжительности вирусемии у инфицированных в природном очаге диких птиц. Длительной персистенции вируса ЗН у птиц способствует и физиологический стресс, который развивается у них во время продолжительной миграции и приводит к иммуносупрессии и последующей активизации репликации ВЗН. В некоторых случаях персистирующая ВЗН–инфекция приводила к вирусемии, уровень которой был достаточен для заражения комаров. Исследованиями было показано, что при значениях 1,7 /од/0,02 мл заражается около 10% комаров, а при 4,7 log/0,02 уже до 93%. Например, во время эпидемической вспышки в юго–восточной Румынии в июле–октябре 1996 г. вируснейтрализующие антитела были обнаружены в 41% случаев среди домашних и в 8% среди диких птиц. Предполагалось, что вирус был занесен в Румынию с перелетными птицами из Африки [120]. По мнению Д. К. Львова, распространение эпидемии произошло из основного природного очага ЛЗН, расположенного в дельте Дуная [10].
В российских очагах, в дельтах Кубани и Терека, основное значение имеют голенастые, лысуха и некоторые виды уток [3, 10,11]. В Южной части Украины основные очаги расположены в дельтах Днепра, Днестра, Дуная. Антитела у птиц обнаружены в 9–15% случаев. Серологический скрининг, проводимый НИИ эпидемиологии и гигиены МЗ УССР среди диких птиц, привел к выявлению антител к ВЗН у диких птиц в 0,5–15% [4].
Что касается появления ЛЗН на Американском континенте, известно, что некоторые виды птиц мигрируют в августе – сентябре из мест размножения в Старом Свете к местам зимовки на Восточное побережье США. Другие же, как евроазиатский свиязь, размножаются в палеарктической зоне, от Исландии до Камчатки, и зимуют в умеренных и тропических регионах Евразии, где и контактируют с ВЗН. Существует также возможность заноса вируса с нелегальным ввозом экзотических птиц, минуя необходимый карантин, из эндемичных очагов. Кроме того, преимущественно морские птицы могут пересекать Атлантику летом с тропическими ураганами от побережья Западной Африки, являясь связующим звеном, транспортирующим вирусы межконтинентально [43,44].
О том, что млекопитающие не играют существенной роли в поддержании природных очагов ЛЗН, свидетельствуют данные их экспериментального заражения. При этом были выявлены эпизоотии среди лошадей, протекающие с явлениями энцефаломиелита и другими неврологическими проявлениями. Так, во Франции в 1962–1965 гг. зарегистрировано 50 случаев, а в Марокко из 94 зараженных лошадей 42 погибли [56, 118]. В 2000 г. ветеринарной службой США было зарегистрировано 65 случаев ЛЗН среди лошадей в 7 штатах [44]. В то же время возникающие при этом у млекопитающих уровни вирусемии недостаточны для заражения комаров. Это относится к домашним и диким животным. Исключения из правила редки, в частности, у мадагаскарских лемуров при заражении ЛЗН развивается вирусемия, уровень которой достаточен для передачи патогена кровососущим насекомым [53]. Единичные случаи выделения вируса ЛЗН зафиксированы от мышей, хомячков, верблюдов, коров, собак, кошек, кроликов и енотов. Введение овцам ВЗН приводит к лихорадке, аборту у беременных самок и редко к энцефалиту, а в бессимптомной форме инфекция развивается у свиней и собак. Кролики, взрослые белые крысы и морские свинки резистентны к инфекции, вызываемой вирусом ЛЗН, но лабораторные мыши и сирийские хомячки значительно чувствительнее и чаще заболевают энцефалитом с летальным исходом. Взрослые грызуны в состоянии стресса или иммунодепрессии, под холодовым воздействием, при изоляции, а также после инъекции циклофосфамида, кортикостероидов или бактериальных эндотоксинов заболевают смертельным энцефалитом даже при введении аттенуированного штамма. Заражение обезьян макак–резус и боннет (но не циномолгус или шимпанзе) вызывает у них лихорадку, атаксию и прострацию с возможным энцефалитом, тремором конечностей, парезом или параличом. Инфекция может быть фатальной или вызывать длительную персистенцию вируса у выживших особей. Лошади и лемуры имеют среднюю степень виремии и, по–видимому, поддерживают циркуляцию ВЗН локально.
