Проведенные в последние годы исследования показали, что дистрофические заболевания суставов и позвоночника составляют 4/5 общей структуры заболевания суставов. По данным финского ученого Патиола, нетрудоспособность в результате ревматоидного артрита уменьшается, тогда как число нетрудоспособных в связи с деформирующим артрозом увеличивается-
По данным Комитета американской ревматической ассоциации; в США зарегистрировано 20 250 000 больных с поражением суставов, в том числе ревматоидным артритом— 5 млн., остеоартрозом — 12 млн., подагрическим артритом — 2 млн.; артриты среди детей составляют 250 тыс., другие формы артрита—1 млн. Примерно такие же соотношения форм заболевания суставов в Англии, Швеции, Голландии.
Данные мировой статистики показывают, что 4% населения земного шара страдает заболеваниями суставов. Эти заболевания встречаются в 5 раз чаще, чем туберкулез, и в 7 раз чаще, чем новообразования.
Какие же механизмы лежат в основе развития этих форм заболеваний суставов и каким образом можно себе представить процесс восстановления нарушенных функций суставов?
Так как воспалительные и дистрофические заболевания суставов развиваются по-разному, мы отдельно рассмотрим механизм возникновения артрита, полиартрита и отдельно деформирующего артроза. Почему-то люди думают, что раз болит сустав и трудно передвигаться, то механизм развития болезни возникает в самом суставе. Между тем специальные исследования показывают, что пусковой механизм развития артрита или артроза лежит далеко за пределами сустава.
Физические методы профилактики ревматоидного артрита
Возникновение ревматоидного артрита и полиартрита сопряжено со сложными изменениями в организме: под < воздействием неблагоприятных влияний внешней среды часто возникает обострение очаговой инфекции, то есть той инфекции, которая почти всегда находится в миндалинах, в придаточных пазухах носа, в желчевыводящей системе (в желчном пузыре, желчных протоках), в кишечнике. При обострении этой инфекции повышается чувствительность организма к микробным токсинам (яды, которые ими выделяются) или к самим микробам.
И вот под влиянием различных стрессорных моментов (психоэмоциональные или физические воздействия, пе-54
реохлаждение или перегрев и др.) включаются защитно-приспособительные системы и, прежде всего, гипо-физ-надпочечниковая, гипофиз-щитовидная, симпатико-адреналовая и иммунокомпетентная, мобилизующие внутренние силы организма.
Эта мобилизация заключается в том, что стрессорные факторы увеличивают выброс адреналина и норадреналина в гуморальную среду организма. Указанные нервные медиаторы стимулируют функцию передней доли гипофиза и повышают синтез и выброс адренокортикот-ропного гормона (АКТГ). Адренокортикотропный гормон, в свою очередь, повышает синтез корой надпочечников оксикортикостероидов — гормонов, которые уплотняют мембраны синовиальной оболочки, а также уменьшают процесс экссудации и разрушения коллагеновой структуры соединительной ткани.
Как только стрессорные факторы запустили эту систему в защитных целях, ее функция с течением времени снижается, а затем истощается, уровень оксикортикостероидов в крови падает и увеличивается экссудативный компонент воспаления. Во время этого процесса наступает разволокнение соединительнотканных пучков и освобождение клеточных обломков. Последние приобретают антигенные свойства и вызывают образование антител. Антигеном при этом является гамма-глобулин, а антителом — ревматоидный фактор, чаще всего иммуноглобулин. Встреча антигена и антитела на микроциркулярном уровне (в синовиальной оболочке сустава) приводит к образованию иммунного воспаления.
Эти два звена патогенеза (нарушение функции гипофиз-надпочечников и иммунное воспаление) приводят к возникновению припухлости суставов, появлению болей, покраснению кожи, нарушению функции движения, с одной стороны, и проявлению синдрома гипокортицизма (уменьшение уровня оксикортикостероидов в плазме крови, увеличение связанных с белками кортикостероидов, а также повышение связывающей способности транс-кортина) — с другой. Транскортин как белковый субстрат связывается со свободными гормонами и таким образом усиливает воспалительный процесс. Клинически синдром гипокортицизма выражается утренней скован-
