Заболевания щитовидной железы. Карманный справочник - страница 11

В городах диффузный токсический зоб наблюдается чаще, чем в сельской местности. Описаны эпидемии заболевания. Обычно болезнь развивается постепенно, незаметно, но известны также острые случаи, при которых симптомы появляются в течение нескольких дней.

Какие же факторы вызывают развитие зоба? Почему одни люди болеют, а другие нет?

Причины, вызывающие диффузный токсический зоб, до конца не выяснены. Придают значение наследственному фактору, то есть генетически обусловленной предрасположенности к заболеванию. Давно известны многочисленные клинические примеры возникновения заболевания у кровных родственников. Семейный характер заболевания связывают с наследованием особого рецессивного гена. Как показало изучение антигенов гистосовместимости HLA, развитие диффузного токсического зоба наблюдается чаще у лиц с фенотипом HLA-B8 и Dr3. Наличие наследственных факторов, особенно по женской линии, отмечено более чем у 30 % больных диффузным токсическим зобом. Предрасполагающим фактором считают невротическую конституцию. Болезнь особенно поражает тех лиц, в семейном анамнезе которых имеются неврозы и психозы.

Женский пол определяет нейроэндокринную настроенность организма (менструальный период, беременность, лактация, климакс) и делает его подверженным этому заболеванию.

Диффузный токсический зоб рассматривается в настоящее время как аутоиммунное заболевание, которое характеризуется появлением аутоантител к определенным компонентам тиреоцитов – клеток щитовидной железы, вырабатывающих тиреоидные гормоны. Эти антитела получили название тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИГ). Они относятся к классу иммуноглобулинов G. К настоящему времени антиген, к которому при диффузном токсическом зобе образуются тиреостимулирующие антитела, не установлен. Образующийся на мембране тиреоцита комплекс антигенантитело обладает цитотоксическими, то есть повреждающими клетку свойствами.

Кроме того, тиреостимулирующие иммуноглобулины оказывают на тиреоциты такое же действие, как тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ), побуждая клетки щитовидной железы вырабатывать повышенное количество тиреоидных гормонов. Согласно принципу обратной связи, это должно было бы сопровождаться снижением тиреотропного гормона в крови. Но при диффузном токсическом зобе тиреотропная функция гипофиза не ослабевает и содержание ТТГ сохраняется в пределах нормы. Более того, при диффузном токсическом зобе гипофиз не реагирует на тиролиберин гипоталамуса, который является специфическим регулятором тиреотропной функции гипофиза. Налицо нарушение центрального механизма регуляции функции щитовидной железы.

Психическая травма и инфекции, которым ранее придавалась ведущая роль в возникновении диффузного токсического зоба, рассматриваются в настоящее время как пусковые механизмы указанных нарушений.

Избыточная продукция тиреоидных гормонов и повышенная чувствительность к ним периферических тканей определяют клинические проявления диффузного токсического зоба.

Классические клинические признаки тиреотоксикоза объединены в известную, описанную К. Базедовым, триаду симптомов: зоб, пучеглазие, сердцебиение. Если учащение пульса часто проходит незамеченным и больной не подозревает о заболевании, то появление пучеглазия, сопровождающееся таким изменением внешнего вида, как, например, на представленном ниже рис. 5, заставляет больного непременно обратиться к врачу.

В тех случаях, когда заболевание протекает длительно, а больной либо не обращается к врачу по каким-либо причинам, либо неправильно лечится, щитовидная железа продолжает увеличиваться, и зоб может достигать больших размеров (рис. 6). При этом значительно меняется конфигурация шеи, могут даже возникать проблемы с прохождением пищи по пищеводу.

Рис. 5. Характерный взгляд больного тиреотоксикозом

Действительно, этих симптомов может быть достаточно для постановки диагноза, однако клиническая картина заболевания настолько многолика и разнообразна, больших и малых симптомов так много, что только их перечисление может занять несколько страниц.