Клапаны вен регулируют поддержание и направление кровотока в системе нижней полой вены. Они обеспечивают движение крови в строго определенном направлении. Клапаны в магистральных подкожных венах обеспечивают движение крови только в направлении к центру. Между тем движение крови по соединяющим (коммуникационным) венам возможно только в сторону глубоких вен. В системе глубоких вен нижних конечностей при полноценных клапанах кровь течет только к центру. Несмотря на наличие клапанов в системе нижней полой вены, движение крови по ней во многом зависит от положения человека. В положении лежа кровоток осуществляется при венозном давлении, равном давлению в венах верхних конечностей. В положении стоя 85–90 % крови из подкожных вен через соединяющие вены попадает в глубокие вены, где условия для гемодинамики значительно лучше, чем в поверхностных венах. Таким образом, если строение клапанов нормальное, горизонтальный сброс венозной крови из системы подкожных вен направлен только в сторону глубоких вен. Во время ходьбы условия гемодинамики резко улучшаются в результате активной функции мышечно-фас-циальных насосов стопы и голени.
Клапаны вен подвержены различного рода патологическим изменениям. В процессе внутриутробного развития и в детском возрасте, когда в основном заканчивается формирование венозных клапанов, уже наблюдаются аномалии их строения. Врожденная неполноценность клапанов создает предпосылки для нарушений венозного оттока и ускоряет развитие варикозной болезни.
Описаны наблюдения полного врожденного отсутствия клапанов в венах нижних конечностей, проявлявшегося тяжелыми формами варикозной болезни. В свою очередь факторы, способствующие развитию варикозной болезни, приводят к возникновению относительной недостаточности ранее полноценных клапанов. С развитием варикозного заболевания относительная недостаточность клапанов увеличивается и сопровождается деформацией, а затем и разрушением клапанных створок в процессе флебосклероза. В наибольшей мере флебо-склероз развивается в поверхностных венах, поэтому и тяжелые патологические изменения клапанов также наблюдаются в поверхностных венах. Вследствие фиброза происходят утолщение, укорочение и деформация клапанных створок, они уже не смыкаются, что и является причиной несостоятельности клапана. В глубоких венах процесс флебосклероза, как правило, менее выражен, а несостоятельность клапанов чаще обусловлена равномерными расширениями вен. Естественно, что анатомическая неполноценность отдельных клапанов может сочетаться с приобретенной относительной неполноценностью других венозных клапанов. Кроме того, с увеличением возраста может развиваться атрофия отдельных клапанов, что также создает предпосылки к нарушениям венозного оттока, возникновению местной гипертензии в венах. Вследствие этого также может нарушаться функция ниже расположенных клапанов.
Второй наиболее частой причиной морфологических изменений клапанов, вплоть до их полного разрушения, является тромбоз. Венозные клапаны иногда повреждаются во время травм. Падение человека с высоты нескольких метров на ноги может сопровождаться разрывом клапанных створок. Таким образом, при варикозной болезни нарушения функции клапанов развиваются под влиянием различных факторов и наблюдаются во всех отделах венозной системы нижних конечностей: в глубоких, поверхностных, соединяющих и мельчайших венах. Нарушение функции клапанов лежит в основе развития варикозной болезни.
Для нормального кровообращения нужно, чтобы кровь по венам двигалась от периферии к центру, т. е. к сердцу, и не перемещалась обратно под действием силы тяжести. Это обеспечивают как раз клапаны, располагающиеся на внутренней стенке вены. Когда кровь движется в нормальном направлении к сердцу, створки клапанов раскрываются и пропускают кровь. Если скорость движения крови высока, створки клапанов прижимаются к стенкам вены. Если же кровь замедляет свой ток, клапан постепенно закрывает свои створки. Когда же кровь стремится в обратном направлении, створки закрываются совсем и таким образом препятствуют обратному току крови. Кровообращение обеспечивается за счет разницы давления. Из мест повышенного давления кровь течет туда, где давление ниже, причем, чем больше эта разница, тем сильнее кровообращение, тем интенсивнее обменные процессы. В артериолах давление должно быть больше, чем в венулах. Это и заставляет кровь из капилляров поступать в венулы, а затем в более крупные вены и двигаться дальше к сердцу, где давление в вене самое низкое. Если же в венулах давление увеличивается, то скорость обменных процессов соответственно уменьшается. Если бы давление в венулах было равно давлению в артериолах, то кровь и вовсе остановилась бы, а обменные процессы прекратились. Есть и еще одно важное обстоятельство. Стенки вен и артерий устроены по-разному. И те и другие сосуды должны быть эластичными, т. е. обладать способностью расширяться и сужаться в зависимости от необходимости. Но у артерий стенка толстая за счет большого количества коллагеновых, эластичных и мышечных волокон. Это и позволяет артериям пульсировать, помогая току крови. А вот стенки вены содержат меньше таких волокон и поэтому не в такой степени эластичны, как стенки артерий. Однако эластичность вен конечностей поддерживается извне. Ведь они окружены мышцами, которые, соприкасаясь, оказывают давление на вены и способствуют току крови.
