В равной мере, если не более примечательной, была история болезни маленькой шестилетней девочки, правый (лучший) глаз которой имел 2,5 диоптрии гиперметропии, а другой - 6 диоптрий гиперметропии с одной диоптрией астигматизма. С лучшим глазом, находящимся под воздействием атропина, и зрачком, расширенным до максимума, оба глаза более года лечились вместе. К концу этого срока (когда правый глаз все еще находился по воздействием атропина) оба глаза смогли читать шрифт диамант с 6 дюймов, причем правый глаз это делал, во всяком случае, лучше, чем левый. Таким образом, несмотря на атропин, правый глаз не только преодолел 2,5 диоптрии гиперметропии, но и прибавил 6 диоптрий аккомодации, составив в сумме 8,5 диоптрии. Для того, чтобы исключить всякую возможность скрытой гиперметропии в левом глазу, который первоначально имел 6 диоптрий, атропин стали применять теперь и в нем, а использование атропина в другом глазу было прекращено. Тренировку глаз продолжали как и прежде. Под воздействием лекарства произошел незначительный возврат к гиперметропии, но зрение вновь быстро стало нормальным и, хотя атропин ежедневно применяли более года, а зрачок снова и снова расширяли до предела, шрифт диамант читался с расстояния 6 дюймов без очков в течение всего этого периода. Мне трудно понять, как цилиарная мышца этой пациентки осуществляла аккомодацию, будучи под воздействием атропина год и более того в каждом глазу отдельно.
Согласно общепринятой теории, как я уже говорил, атропин парализует цилиарную мышцу и, препятствуя таким образом изменению кривизны хрусталика, мешает осуществлению аккомодации. Следовательно, когда после длительного использования атропина происходит процесс аккомодации, очевидно, что это становится возможным благодаря иному фактору или факторам, нежели хрусталику и цилиарной мышце. Доказательства, данные историями болезней, против общепринятых теорий неоспоримы. В равной мере этими теориями не объясняются и другие описанные в этой главе явления. Все эти факты, однако, полностью соответствуют результатам моих экспериментов на мышцах глаз животных и исследованиям поведения изображений, отраженных от различных частей глазного яблока. Они также прекрасно подтверждают результаты экспериментов с атропином, которые показали, что аккомодация не предотвращается полностью и постоянно, если не впрыснуть атропин глубоко в глазницу так, чтобы достичь косых мышц (см. рисунок, стр. 20) - действительных мышц аккомодации. В то же время гиперметропию невозможно было предотвратить, когда глазное яблоко стимулировали электрическим током без аналогичного использования атропина, ведущего к параличу прямых мышц (см. рисунок).
Рисунок ris20.pcx
Хорошо известно, что после удаления хрусталика из-за катаракты, глаз нередко способен аккомодировать точно также, как и до операции. В своих исследованиях я наблюдал много таких случаев. Пациенты при этом не только читали шрифт диамант со своими очками для дали с расстояния 13, 10 и менее дюймов (труднее всего читать на очень маленьких расстояниях), но один пациент мог это делать вообще без очков. Во всех случаях ретиноскоп показывал, что происходит реальная аккомодация, осуществляемая не каким-нибудь из замысловатых способов, которыми обычно объясняется этот "неудобный" феномен, а точной подгонкой фокуса к соответствующим расстояниям.
К клиническим экспериментам, направленным против общепринятой теории аккомодации, можно отнести и устранение пресбиопии (см. главу 16). Согласно той теории, где хрусталик считается фактором аккомодации, такое изменение было бы просто невозможным. То, что отдых глаз улучшает зрение при пресбиопии, было отмечено и другими врачами. Объясняли это способностью отдохнувшей цилиарной мышцы в течение непродолжительного времени воздействовать на затвердевший хрусталик. Такое можно допустить на ранних стадиях пресбиопии, да и то на короткий период времени. Но немыслимо предположить, что таким способом может быть получен постоянный положительный эффект и что твердый как камень хрусталик, может поддаться какому-либо, даже кратковременному воздействию.
