Заметим, что весь описываемый нами процесс связан с воспалением, которое, по сути, вызывается гиперактивацией иммунной системы. Действительно, каждая стадия этого процесса зависит от воспаления. На следующей стадии воспаление приводит к тому, что гладкомышечные клетки в кровеносных сосудах разрастаются и покрывают пенистые клетки, и в результате образуется фиброзный колпачок. Теперь мы имеем дело с полноценной нестабильной бляшкой, не препятствующей кровотоку и представляющей собой небольшой бугорок на поверхности кровеносного сосуда. Нестабильные бляшки печально известны своей незаметностью, но появившиеся недавно неинвазивные сканеры нового поколения позволяют увидеть их в артериях живого сердца. И это многообещающий прорыв в сфере диагностики.
И теперь все готово для решающего удара, каким становится сердечный приступ, спровоцированный все тем же воспалением. Под действием веществ, вырабатываемых гиперактивной иммунной системой, фиброзный колпачок может повреждаться, высвобождая содержимое пенистых клеток и другие опасные химические соединения, которые они выделяют. Особые вещества, присутствующие в кровотоке, участвуют в формировании сгустка крови, или тромба, препятствуя, таким образом, попаданию содержимого пенистых клеток в кровоток. Если размер образовавшегося тромба достаточно велик для закупорки коронарной артерии, то происходит сердечный приступ. Участок сердца, в норме питавшийся кровью из заблокированной теперь артерии, лишается кислорода и прочих питательных веществ. Если быстро не устранить закупорку, наступит смерть этого участка. Важно отметить, что в большинстве случаев нестабильная бляшка блокирует артерию за считанные минуты до сердечного приступа. Образование тромба происходит внезапно, после повреждения фиброзного колпачка, и последствия его по-настоящему разрушительны.
Именно такое, новое понимание процесса лежит в основе наших рекомендаций по предотвращению сердечных приступов. Поскольку начало этого процесса обусловлено избытком частиц ЛПНП, первая задача – поддержание нормального уровня липопротеина низкой плотности. Помимо ЛПНП, существует другая форма холестерина – ЛПВП (липопротеин высокой плотности). Этот «хороший» холестерин выводит частицы ЛПНП из кровотока и переносит их обратно в печень. Поэтому другим важным аспектом можно назвать поддержание высокого уровня ЛПВП.
Тот факт, что каждый шаг на пути к сердечному приступу обусловлен воспалением, еще раз свидетельствует, что по достижении среднего возраста всем приходится противостоять генам, доставшимся от предков из каменного века. Десятки тысяч лет назад главной причиной смерти людей были инфекции, а значит, для выживания вида было необходимо наличие сильной и чутко реагирующей иммунной системы. На заре эволюции очень немногие доживали до смерти от сердечного приступа, поэтому не было нужды беспокоиться о недостатках гиперактивной иммунной системы. Помимо этого, повышению активности иммунной системы и усилению воспаления способствуют многие аспекты современного образа жизни, такие как неправильное питание и избыточный стресс. Поэтому следующий и, вероятно, главный способ предотвращения сердечных приступов заключается в том, чтобы поддерживать способность иммунной системы противостоять инфекциям, но не допускать ее гиперактивации и последующего воспаления. Все представленные ниже рекомендации направлены на выполнение одной из этих ключевых задач.
Комплексная стратегия борьбы с каждым фактором риска
Помимо уже упомянутых, существует еще несколько факторов риска, ассоциирующихся с повышенным риском сердечных приступов. Согласно данным обширных исследований, исключение каждого из этих факторов снижает риск развития сердечного приступа. Далее мы обсудим соответствие каждого из факторов риска новому пониманию механизма возникновения сердечного приступа. Дополнительно отметим, что инсульт возникает вследствие того же процесса – с тем только отличием, что он протекает в артериях, питающих мозг, а не сердце. Таким образом, снижение риска сердечных приступов дает дополнительное преимущество в виде снижения риска развития инсульта.
