Отметим, что обе концепции не противоречат, а взаимо-дополняют друг друга.
Несмотря на расхождение во взглядах на то, как возникает атеросклероз, исследователи едины в определении факторов риска, вызывающих это заболевание[27].
Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (рис. 7).
На первом этапе происходит образование липидных пятен и полосок на стенках артерий, которые слегка возвышаются над внутренней поверхностью артерии. На втором этапе в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, которая впоследствии уплотняется и образует фиброзные бляшки с липидным ядром в центре. И, наконец, на третьем этапе происходит значительное увеличение липидного ядра и отложение солей кальция.
На второй и третьей стадии, в силу различных причин, которые были рассмотрены ранее[28], может произойти нарушение доставки кислорода и питания сердечной мышцы и возникнуть спазм сердечных сосудов и приступ стенокардии. При этом бляшка не изменяет своей структуры, и после приступа кровоток восстанавливается.
Рис. 7. Этапы формирования атеросклеротической бляшки:
1 — нормальный артериальный сосуд; 2 — второй этап формирования атеросклеротической бляшки; 3 — третий этап формирования атеросклеротической бляшки
Если происходит нарушение целостности атеросклеротической бляшки, то это приводит к немедленному формированию тромба (рис. 8). В результате развивается необратимая закупорка сердечного сосуда, которая приводит к омертвению участка мышцы сердца — инфаркту миокарда.
Рис. 8. Необратимая закупорка тромбом артериального сосуда:
1 — атеросклеротическая бляшка; 2 — тромб; 3 — кровоток в сосуде (полная закупорка сосуда делает невозможным кровоток)
Другим проявлением разрыва атеросклеротической бляшки может быть внезапная сердечная смерть.