В случае если поступление углеводов за раз превышает 90 г (редкие, но обильные приемы пищи), либо имеет место постоянное переедание, приводящее к систематическому излишнему поступлению глюкозы, печень начинает переполняться гликогеном и получаемыми из него жирами. Если такой образ жизни ведется достаточно долго, то наступает момент, когда клетки печени (гепатоциты) переполнены гликогеном и жиром. В гепатоцитах уже просто физически не остается места для размещения очередной дозы глюкозы, все поступающей и поступающей вместе с излишками пищи.
Чтобы хоть как-то освободить место для поступлений глюкозы из крови, печень вынуждена быстро перерабатывать глюкозу в жиры и пополнять им жировые запасы организма.
Из-за излишнего поступления глюкозы, которая практически не расходуется организмом (малоподвижный образ жизни и переедание), печень превращается в своего рода генератор жировых запасов, эта функция гепатоцитов становится доминирующей, и очень скоро практически все клетки печени оказываются заполненными преимущественно жиром. Запасы невостребованного гликогена уменьшаются до минимума.
Таким образом и развивается ожирение печени (стеатоз печени). Теперь любое, даже нормальное поступление углеводов из пищи приведет к тому, что в крови будет подниматься уровень глюкозы. Он поднимается просто потому, что печень уже не может разместить глюкозу у себя – в гепатоцитах законное место глюкозы уже занято жиром.
В итоге мы видим схему развития сахарного диабета II типа (ИнсулинНезависимого), который раньше называли «диабет толстых», подчеркивая связь этого заболевания с ожирением.
По данным проф. Н. Т. Старковой («Клиническая эндокринология», 1991), 80-90% больных сахарным диабетом, болеют диабетом II типа, т.е. абсолютное большинство.
Функция поджелудочной железы у них совершенно нормальная: повышенное содержание глюкозы в крови, автоматически вызывает повышенную выработку инсулина поджелудочной железой, как и должно быть в случае идеальной работы поджелудочной железы.
Никакого дефицита инсулина в крови таких больных нет и ссылаться на недостаточную продукцию инсулина бета-клетками поджелудочной железы нет оснований, что и подтверждают эндокринологи: «У больных диабетом II типа бета-клетки вырабатывают достаточное или даже повышенное количество инсулина» (проф. И. И. Дедов, 1989).
Но, что делает наша медицина? Вместо того, чтобы сказать четко и ясно, что спасение такого больного только в похудении, таким больным назначают инсулин. Организм отвечает на это вполне логично – он прекращает выработку собственного инсулина. Наступает частичная или полная атрофия бета-клеток поджелудочной железы.
Наш организм устроен очень рационально – все, что ему не требуется, отмирает, и чаще всего навсегда. Собственно и мы в обычной жизни себя ведем точно так же – рационально. Никто не будет топить печь, если за окном солнечный теплый день и в доме и так жарко. Наш организм работает подобным же образом – если инсулина в кровь поступило много, то организм прекращает выработку собственного инсулина (перестает топить печь). Если же внешнее введение инсулина продолжается достаточно долгое время, то наступает дисфункция бета-клеток (печь демонтируется). И запустить повторно эту печь уже вряд ли кому удастся.
В итоге, человек оказывается искусственно привязанным на всю жизнь к инсулину, здоровые островки Лангерганса поджелудочной железы оказываются искусственно превращенными в больные, атрофированные. Сравнительно легко протекающий сахарный диабет II типа (ИнсулинНезависимый) искусственно превращен в более сложный сахарный диабет I типа (ИнсулинЗависимый).
Поэтому надо знать, что инъекции инсулина при лечении сахарного диабета II типа далеко не всегда оправданы.
Истинным лечением будет избавление от ожирения печени (стеатоза). Ожирение (стеатоз) печени – процесс обратимый и, чтобы запустить этот процесс, чаще всего достаточно лишь избавиться от лишнего веса.
Кстати, не лишним будет и упомянуть еще одну зависимость – характерная для ожирения повышенная выработка инсулина поджелудочной железой является одной из причин повышения давления (формирование артериальной гипертензии происходит за счет увеличения реабсорбции натрия) и гормональных нарушений у женщин (гиперпродукции андрогенов поликистозными яичниками). Без избавления от ожирения вылечить эти заболеваний не получится.
