Оксигенотерапия. Гипоксия тканей может наблюдаться и при неосложненном инфаркте миокарда и способна приводить к отрицательным гемодинамическим эффектам, а именно: увеличение частоты сердечных сокращений, артериального давления, повышения нагрузки на миокард. Оксигенотерапию, ингаляции кислорода, рекомендуют всем больным инфарктом миокарда. Особенно необходим данный вид терапии больным с выраженными болями, цианозом, одышкой, а также левожелудочковой недостаточностью. Ингалируют кислород со скоростью 1–4 л/мин через носовые канюли, в течение первых 24–48 ч после начала болевого приступа и продолжают до тех пор, пока держится сильная боль. Целесообразны ингаляции увлажненного кислорода. Потребность в кислороде можно оценить с помощью пульс-оксиметрии. Также рекомендуется в ходе оксигенотерапии контролировать газовый состав крови и регулировать скорость подачи кислорода в зависимости от уровня парциального давления крови. Назначают оксигеноте-рапию широко, однако данные, доказывающие эффективность, отсутствуют.
Восстановление магистрального коронарного кровотока и предупреждение дальнейшего тромбообразования. Учитывая данные ангиографических исследований, причиной инфаркта миокарда в большинстве случаев является тромбоз пораженной атероскле-ротическим процессом коронарной артерии. В связи с этим господствует мнение, что тромболитическая терапия, проведенная в первые шесть часов, до консолидации тромба, должна проводиться всем больным при отсутствии противопоказаний. Максимальный эффект достигается в течение одного часа от начала инфаркта миокарда. Этот час даже называют «золотым». При растворении тромба в течение шести часов удается спасти только около 5 % пораженной мышцы сердца. Тромболитическая терапия способствует разрушению тромба и восстановлению кровотока в магистральных сосудах, разрушению многочисленных микротромбов в мелких сосудах перинекротической зоны. Помимо этого, под действием тромболитических препаратов, происходит улучшение микроциркуляции, ограничение зоны некроза, улучшается прогноз, уменьшается летальность. Несмотря на некоторые различия в механизме действия, все без исключения тромболитики превращают плазминоген в активный фермент плазмин, который отвечает за расщепление фибрина в тромбе. Различия между препаратами при их применении определяются степенью вызываемого генерализованного фибринолиза, это определяет потребность в терапии гепарином. Результаты проведенных крупных испытаний прошлых лет говорят о том, что все тромболитики в равной степени улучшают функцию левого желудочка и снижают летальность. Фибринолизин, или плазмин – препарат, выделенный из плазмы человека и активированный трипсином плазминоген (про-фибринолизин). Раствор фибринолизина готовят непосредственно перед применением, употребляют его с обязательным добавлением гепарина из расчета 10 000 ЕД на 20 000 ЕД фибринолизина. После окончания инфузии фибринолизина с гепарином продолжают введение гепарина в течение 2–3 суток. Но установлено, что экзогенный фибринолизин действует медленно, малоэффективен и вызывает повышение температуры тела и аллергические реакции. Учитывая этот факт, большое распространение получили активаторы эндогенного плазминогена, такие, как стрептоки-наза, стрептодеказа, урокиназа, проурокиназа, анистреплаза и тканевой активатор плазминогена. Рассмотрим некоторые из них. Стрептокиназа – непрямой активатор плазминогена. Для лечения больных в остром периоде применяются большие дозы. Вводится внутривенно капельно в течение 60 мин. В крупных медицинских центрах, в которых выполняется коронарография, применяется внутрикоронарное введение этого препарата. После терапии стреп-токиназой назначается гепарин в дозе до 40 000 ЕД в сутки.
Урокиназа – фермент, который непосредственно превращает плазминоген в плазмин. Аллергические реакции при терапии урокиназой наблюдаются редко. Стоит несколько дороже. Преимущества перед стрептокиназой не доказаны. Обычно инъекции гепарина проводят не ранее чем через час после прекращения введения урокиназы. Анистреплаза – неактивный эквимолярный комплекс стрептокиназы и человеческого плазминогена. Стоит дорого. Преимущества: антистрептокиназа в дозе 30 мг превосходит по эффективности 1 500 000 ЕД стрептокиназы, препарат вводят струйно на догоспитальном этапе, не требуется в/в введения гепарина. Избегать применения при перенесенной в течение предыдущих нескольких месяцев подтвержденной бактериологически стрептококковой инфекции, а также при аллергических проявлениях после применения стрептокиназы и анистреплазы или применении этих препаратов в предшествующие 1–2 года. Тканевой активатор плазминогена представляет собой сериновую протеазу, обладает высокой избирательной активностью в отношении связанного с серином плазминогена, что обеспечивает его преимущественное действие на поверхности фибринового тромба. Также к преимуществам препарата относится отсутствие антигенных свойств, пиро-генных аллергических реакций на его введение. Существует две его разновидности: одноцепочечный – альтеплаза, двуцепочеч-ный – дутеплаза. Создана также модифицированная форма – ретеплаза. Альтеплаза. Достаточно дорогой препарат. Наибольший риск внутричерепного кровоизлияния. При ускоренном введении, при применении гепарина в/в и раннем (3–4 ч) начале терапии в некоторой степени повышается выживаемость по сравнению с применением стрептокиназы. Но все же необходимо в/в введение гепарина для поддержания проходимости коронарной артерии. Терапию гепарином продолжают в течение 3–7 суток. Основные осложнения тромболитической терапии следующие: кровотечения и внутричерепные кровоизлияния, ретромбоз инфаркт-обуславливающей коронарной артерии. Кровотечения и внутричерепные кровоизлияния – это осложнения, чаще всего возникающие при применении тканевого активатора плазминогена и реже стреп-токиназы. При незначительных кровотечениях (из места пункции, изо рта, из носа) для их предупреждения необходимо на время прекратить инвазивные процедуры. Для временной остановки кровотечения необходимо на время прижать кровоточащий участок. При тромболитической терапии есть опасность возникновения тяжелого кровотечения (желудочно-кишечное, внутричерепное). Частота кровотечений: желудочно-кишечные – 5 %, внутричерепные – 0,5–1,0 %. Во время терапии необходимо уделять особое внимание любому неврологическому нарушению (очаговые симптомы или выраженные психические расстройства) и считать его проявлением внутричерепного кровоизлияния, пока не проведена «компьютерная томография» (КТ). При этом необходимо срочно определить гемоглобин и гематокрит, количество тромбоцитов, протромбино-вое время (ПВ), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), фибриноген и начинать лечение до получения результатов. Прекращают введение тромболитического препарата и гепарина, отменяют аспирин. Для устранения действия гепарина вводят протамин, 50 мг в/в за 1–3 мин. При развившейся артериальной гипотонии или снижении гематокрита ‹25 % – переливание эритроцитарной массы. При подозрении на низкий уровень фибриногена ввести криопреципитат, 10 доз в/в. Если кровотечение продолжается, то необходимо повторить введение криопре-ципитата, а также ввести две дозы свежезамороженной плазмы; при неэффективности таких мероприятий – аминокапроновую кислоту, 5 г в течение 60 мин. Если, несмотря на принятые меры, кровотечение продолжается, то показано переливание тромбоцитарной массы (даже в том случае, если количество тромбоцитов нормальное). Ретромбоз инфарктобуславливающей коронарной артерии, после успешно проведенной тромболитической терапии, встречается примерно в 15–20 % случаев. Наименьшая частота данного осложнения выявлена при применении антистреплазы. Ретром-боз не всегда приводит к повторному развитию инфаркта миокарда, применение гепарина и аспирина позволяет снизить риск развития этого осложнения. При развитии кровотечений переливают свежезамороженную плазму и применяют ингибиторы фибринолиза. Выявляются также и побочные эффекты тромболизиса:
