– снижение потребления кислорода в миокарде компенсируется за счет симпатолитического эффекта бета-блокаторов;
– снижение нагрузки на сердце за счет снижения общего периферического сопротивления устраняется за счет вазодилятационного эффекта бета-блокаторов;
– уменьшение сердечного выброса у больных.
Однако исследование побочных эффектов бета-блокаторов заставило резко сократить их использование в лекарственной реабилитации больных и заменить их блокаторами медленных кальциевых каналов и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента. Это связано с тем, что длительное применение препаратов неблагоприятно сказывается на липопротеиновом обмене. Однако следует оговориться, что их проатерогенный эффект зависит от дозы применяемого препарата, и, следовательно, их применение в малых, индивидуально подобранных дозах чаще всего приводит к желаемому результату. Бета-адреноблокаторы являются специфическими и конкурентными антагонистами бета-рецепторов; они тормозят повышение окислительных процессов, вызванных действием катехоламинов (норадреналин), предотвращают дефицит энергии и кислорода. При грудной жабе, нарушениях сердечного ритма, артериальной гипертонии и особенно при гипертонии в сочетании с грудной жабой чрезвычайно важно снять возбуждение с бета-адренорецепторов. Однако бета-адреноблокаторы применяются не только при грудной жабе. Они могут значительно дополнить лечение больных в остром периоде инфаркта миокарда, особенно если заболевание протекает на фоне гипертонии и тахикардии.
Бета-аденоблокаторы, применяемые в практике:
– стобетин (апаприлин) в таблетках по 0,04 г;
– пранолол в таблетках по 0,04 г;
– тразикор (оксипренолол) по 0,02 г;
– вискен в таблетках по 0,005 г.
Антагонисты кальция. Наиболее широкое применение получили следующие антагонисты кальция.
Препараты нифедипина:
– адалат в таблетках;
– коринфар в таблетках по 0,01 г;
– сензит в таблетках по 0,05 г;
– коронтин (дифрил) в таблетках по 0,015 г;
– коронтин-форте в таблетках по 0,06 г;
– коронтин – свечи по 0,05 г;
– галидор в таблетках до 0,1 г;
– галидор в ампулах по 0,05 г.
Указанные препараты существенно отличаются друг от друга по химической структуре, но все обладают антагонистическим действием по отношению к кальцию. Для лечения нарушений ритма, возникших на фоне брадикардии, используют следующие средства:
– атропин в таблетках по 0,33 мг;
– атропин в ампулах (1 мл 0,05%-ного и 0,1%-ного раствора);
– пропилон в таблетках;
– изупрел в ампулах (в 1 мл содержится 0,2 мг препарата);
– эферит в таблетках по 0,005 г;
– эферит в ампулах (в 1 мл содержится 0,05 г препарата);
– галидор в таблетках по 0,1 г;
– галидор в ампулах (в 1 мл содержится 0,05 г препарата).
Лидокаин уже около 40 лет применяют для местного обезболивания. Его антиаритмическое действие было обнаружено случайно в связи с прекращением под его влиянием фибрилляции желудочков, возникшей во время катетеризации сердца. С тех пор лидокаин стал одним из основных средств лечения желудочковых нарушений ритма. Лидокаин выпускают в таблетках (0,25 г) и в ампулах, содержащих 10 мл 2%-ного раствора. При систематическом применении средняя доза лидокаина составляет 1—2 мг/кг или 1—2 мг/мин в виде инфузии. Лидокаин незначительно угнетает систему кровообращения, поскольку препарат очень быстро расщепляется в сыворотке крови; время полураспада составляет от 15 до 30 мин. В более высоких концентрациях лидокаин может оказать серьезное побочное действие в виде потери чувствительности, нарушения ориентации, мышечных судорог; в более тяжелых случаях возможны угнетение кровообращения и дыхания, паралич центральной нервной системы и смерть. При застойной сердечной недостаточности клиренс лидокаина значительно уменьшается, его концентрация в крови возрастает и уже при дозе 0,5 мг/кг или 0,5 мг/мин могут возникнуть явления выраженной интоксикации. В связи с этим внутривенные вливания лидокаина требуют особой осторожности и тщательного наблюдения за артериальным давлением и ЭКГ. Кроме нарушений ритма, лидокаин благодаря антигипоксическому и адренолитическому свойству эффективен также и при грудной жабе, при остром инфаркте миокарда и постинфарктном кардиосклерозе. Нарушения ритма и эктопические очаги возбуждения, возникающие у больных, перенесших инфаркт миокарда, обычно обусловлены ишемией сердечной мышцы.
