По сравнению с детьми, не имеющими отклонений в раннем онтогенезе, нарушения аппетита отмечаются в 2,5 раза чаще, проявление гиперактивности – в 2 раза, патологические привычные действия – в 3 раза, страхи – в 4,4 раза чаще.
Весьма значимым в клинике для детей раннего и дошкольного возраста с дизонтогенетическими нарушениями является замедление темпов нервно-психического развития. Число детей 2-го и 3-го годов жизни, имеющих первую группу развития, в 5,6 раза меньше, чем у здоровых детей того же возраста. Наиболее часто отмечается отставание в развитии активной речи (48 %), конструирования (46 %), сенсорики, особенно восприятия цвета (41,5 %).
В дошкольном возрасте замедление темпов нервно-психического развития сохраняется. Оно становится более мозаичным. У детей больше всего страдают сложные ментальные функции: память, прежде всего речеслуховая; мышление как логическое, так и наглядно-образное; сенсомоторная координация. Вследствие этого 62,5 % детей не готовы к поступлению в школу, что затрудняет обучение.
Дизонтогенез оказывает отдаленное и опосредованное воздействие на физическое развитие детей. Наиболее значимым является снижение темпов роста. Такой крайний вариант физического развития, как низкая длина тела (низкий рост), встречается в 11,5 раза чаще, чем у детей, не имеющих дизонтогенетических нарушений.
Наиболее частым клиническим проявлением дизонтогенеза в раннем и дошкольном возрасте является снижение резистентности, сопровождающееся повторными инфекциями, преимущественно респираторного тракта. Число часто болеющих детей среди детей с дизонтогенетическими нарушениями в 4,6 раза превышает число таковых среди относительно здоровых детей. Количество часто болеющих детей с дизонтогенетическими факторами риска наиболее велико в раннем возрасте (52 %) и на пятом году жизни (62,5 %), что совпадает с критическими периодами развития иммунной системы, выделенными Ю.Е. Вельтищевым.
При наблюдении за детьми выявлено, что универсальной особенностью, присущей детям с дизонтогенетическими факторами риска, является нарушение становления системы интерферона. Для них характерен инфантильный, незрелый тип иммунологического реагирования, проявляющийся в сохранении циркуляции «раннего» интерферона, что отмечается обычно у плода и новорожденного, а также в значительном угнетении гамма-звена интерфероногенеза. Выявленные нарушения в системе интерферона могут служить иммунологическими маркерами дизонтогенеза. Степень их выраженности наиболее велика у часто болеющих детей.
Следующим важным клиническим признаком дизонтогенеза является снижение адаптационных возможностей организма ребенка. Исследования показывают, что практически любое изменение микросоциальных условий может стать причиной манифестации скрытых дизонтогенетических отклонений в состоянии здоровья и развития так называемой «адаптационной болезни».
На основании клинических наблюдений можно сделать вывод, что у детей с дизонтогенетическими нарушениями уже в раннем и дошкольном возрасте значительно увеличивается число морфофункциональных отклонений, которые, как правило, имеют полисистемный характер. Так, пограничные отклонения со стороны ЦНС встречаются в данной группе детей чаще в 11,4 раза, сердечно-сосудистой системы – в 5,2 раза, органов пищеварения – в 4 раза, опорно-двигательного аппарата – в 2 раза, логопедические нарушения – в 8,4 раза чаще, чем у детей, имеющих благоприятное течение раннего онтогенеза.
Для детей с проявлениями дизонтогенеза характерны не только полисистемный, полиорганный характер морфофункциональных отклонений в состоянии здоровья, но и быстрые темпы формирования хронических форм патологии. В целом число детей с хроническими заболеваниями, т. е. III и IV групп здоровья, почти в 4,5 раза превышает число таковых среди детей, не имеющих дизонтогенетических факторов риска.
Учитывая важную роль дизонтогенеза в формировании пограничных морфофункциональных отклонений в состоянии здоровья детей, можно рассматривать их в качестве, прежде всего, дизонтогенетических, непосредственно связанных с нарушениями в раннем развитии ребенка, т. е. в качестве так называемых болезней нарушенного развития.