При детумесценции (прекращении эрекции после эякуляции) происходит сокращение гладкомышечных элементов трабекул, уменьшение притока крови по артериям и увеличение венозного оттока. В фазе покоя различают периоды абсолютной и относительной невозбудимости.
Контроль за эрекцией и эякуляцией осуществляется нервно-рефлекторными путями. Спинальные центры эрекции и эякуляции, расположенные в поясничных и крестцовых сегментах спинного мозга, контролируются подкорковыми структурами (гипоталамусом, зрительным бугром) и лобными долями коры головного мозга.
Некоторые из этих явлений реализуются не непосредственно нейросинапсами (синапс-структура, обеспечивающая передачу нервного импульса на клетку или мышечное волокно), а через медиаторы, в том числе выделяемый эндотелием сосудов оксид азота.
Эндокринно-гуморальные механизмы регуляции половой функции поддерживаются системой яички – гипофиз – гипоталамус. Естественно, что нарушение в одном из звеньев этой цепи приводит к развитию эректильной дисфункции.
Таким образом, в регуляции эрекции участвуют следующие системы: нервная центральная и вегетативная, адренергическая, холинергическая и гормональная. Регулирующее действие центральной нервной системы реализуется через допаминергические механизмы, серотонин, 5–гидрокситриптамин. Вегетативная нервная система реализует свой эффект через холинергические и адренергические механизмы. Действие парасимпатической нервной системы основано на блокировании констрикторного (сжимающего) эффекта симпатической нервной системы. Определенное влияние парасимпатическая нервная система оказывает также и на выделение эндотелиальных факторов релаксации (простагландин E>1 и простациклин). Адренергические механизмы реализуются через активацию или блокирование альфа-адренорецепторов (медиатор норадреналин).
Неадренергическая и нехолинергическая системы оказывают свой эффект через пептидергические механизмы. Медиаторами этой системы являются вазоинтестинальный пептид, нейропептид, субстанция Р и кальцитонин-ген-связанный пептид.
Расстройства мужской потенции могут проявляться нарушением (сочетанным или изолированнным) следующих компонентов полового акта: либидо (снижение или повышение полового влечения), эрекции (ослабление эрекции, учащение спонтанной эрекции, частые и болезненные эрекции), эякуляции (ускоренное или болезненное семяизвержение) и оргазма (стертость оргастических ощущений). Наблюдаются также сочетанные нарушения половой функции: сексуальная анестезия (ослабление или выпадение либидо и оргазма при сохранении способности к эрекции и эякуляции), сексуальная апатия (ослабление или отсутствие либидо и эрекции), сексуальный парез (ослабление эрекции и преждевременная эякуляция при сохранении либидо) и сексуальная инертность (значительное запаздывание или отсутствие эякуляции и оргазма при сохранении либидо и эрекции).
Факторы, способствующие развитию и обострению хронического простатита
Возникновению воспаления в мочеполовом тракте, активации условно-патогенной микрофлоры уретры способствует, прежде всего, развитие вторичного иммунодефицита, проявляющегося в ослаблении реакций клеточного и гуморального иммунитета, угнетении способности лейкоцитов к интерферонообразованию. У больных хроническим простатитом отмечается низкая фагоцитарно-бактерицидная активность лейкоцитов в очаге поражения.
Снижению общей и местной реактивности, ослаблению иммунитета (или, наоборот, гипериммунизации простатическим антигеном) способствуют внешние неблагоприятные факторы: токсические (алкоголь, острые пищевые приправы, никотин) и физические (переохлаждение, переутомление).
Условия для развития воспаления в простате создаются при нарушениях кровообращения, прежде всего – при явлениях застоя в малом тазу. Усиленному приливу крови к органам таза и последующему венозному стазу в предстательной железе способствуют дизритмия половой жизни, половые излишества, прерванный половой акт, длительное воздержание, злоупотребление алкоголем и никотином. К хронической конгестии приводят расширения и флебиты геморроидальных вен, варикозная болезнь, проктиты, трещины и свищи заднего прохода. В свою очередь, в застойной простате возникает благоприятная почва для развития сапрофитирующей микрофлоры и возникновения неспецифического инфекционного простатита.
