Весь дальнейший период голодания организм существует почти исключительно за счет запасов жира, что, вполне естественно, ведет к значительному понижению дыхательного коэффициента.
Одно из центральных мест в вопросах физиологии голодания занимает изучение газообмена.
П. Авроров, исследуя газообмен у собак во время голодания, продолжавшегося от 16 до 65 дней, вплоть до смерти животных, определил степень участия в развитии энергии белков и жиров, считая их «главнейшими носителями энергии». Белки составляли только 1/7 часть источника энергии, a 6/7 падало на долю жира, причем участие жира в процессе голодания увеличилось, а участие белков падало. Однако Авроров ошибочно считал, что углеводы не принимают участия в теплопродукции при голодании.
С. Моргулис, пользуясь цифрами Авророва, установил, что наряду с белками и жиром, у голодавших собак Авророва окислялись также и углеводы, и особенно в течение первых 10—15 дней голодания.
Как показали исследования Рубнера, Моргулиса и др., количество сахара в крови при длительном голодании поддерживается все время на низком, но совместимом с жизнью уровне. После использования запасав гликогена источником сахара в крови при голодании являются процессы его образования из жира и белка.
По данным многих исследователей (С. П. Левит и А. Б. Дубинский, В. И. Скворцов и др.) окисление жира при недостаточном количестве углеводов затруднено («жиры сгорают в огне углеводов»), при этом образуются так называемые кетоновые тела — ацетон, ацетоуксусная и β—оксимасляная кислоты, что способствует возникновению ацидоза.
Однако, благодаря ряду компенсаторных способностей организма, в частности использования в качестве щелочи аммиака, образующегося при распаде белка, а также наличию в крови бикарбонатов и других «буферных» приспособлений крови, активная реакция ее при голодании изменяется сравнительно мало.
Содержание гликогена в мышцах и печени при голодании значительно снижается, но после достижения известного минимума количество его на единицу веса остается стабильным.
Количество гликогена в сердце нарастает. Жиры усиленно мобилизуются из подкожной клетчатки и других жировых депо, транспортируются в печень, в связи с чем наблюдается увеличение липоидов в крови.
В этот период выделение мочевой кислоты и аминокислот повышается. Наблюдается увеличенное количество аминокислот в крови, щелочной резерв крови снижается, увеличивается выделение с мочой аммиака, нейтрализующего кислые продукты обмена.
Используемые при голодании ткани освобождают большое количество минеральные соединений, которые выделяются из организма с мочой и калом.
Как показали исследования Е. Н. Зорина, Б. Ильина-Кукуева и др., сера, образующаяся в результате окислительного расщепления серосодержащих аминокислот, колеблется параллельно азоту. Хлор в моче с первых дней голодания резко падает и остается все время на низком уровне, вследствие отсутствия главного источника его — хлоридов пищи. Количество фосфатов в первый период голодания повышается, затем резко падает и может дойти в моче до следов.
В первом периоде организм приспосабливается к наиболее экономичным тратам. Пульс и дыхание становятся реже, периферические сосуды суживаются. Артериальное давление слегка понижается.
И. П. Павлов показал, что, начиная с 3—4 дня голодания желудочная секреция у собак уменьшается, а затем полностью прекращается.
Но если голодающим собакам давать воду, через 2—3 часа снова появляется та же секреция, что и в первый день голодания. Начиная с 8—9 дня голодания, несмотря на ежедневное потребление воды, вновь наступает уменьшение, а затем прекращение желудочной секреции.
Подытоживая эти опыты, И. П. Павлов пишет: «Постоянно оказывается, что как только уничтожается возможность выработки желудочного сока, аппетит его падает, или совсем исчезает. Не хватает воды — аппетит пропадает, недостает хлора — аппетит пропадает также».
И. П. Разенковым было обнаружено, что при голодании, после прекращения выделения пищеварительного сока, появляется так называемая «спонтанная» желудочная секреция, содержащая большое количество белков, что, как пишет Разенков, «является приспособительным механизмом, который снижает потерю белков и обеспечивает организм постоянным притоком аминокислот — пластического материала, используемого для построения и воссоздания белков наиболее важных органов».
