Осложнения сахарного диабета 1 типа
Пусковым механизмом осложнений является абсолютный дефицит инсулина и неспособность, вследствие этого, глюкозы входить в клетки.
В результате уровень глюкозы в крови повышается.
Дальше следует дьявольский каскад событий.
Высокая концентрация глюкозы создает в крови высокое осмотическое давление – с большой силой тянет на себя воду, которая (больше ей неоткуда взяться) поступает из клеток, что приводит к их обезвоживанию. Обезвоживание приводит к нарушению работы клеток, так как изменяются концентрации биологически активных веществ в них. Все это касается и клеток головного мозга и, следовательно, при высоком содержании глюкозы в крови создаются условия для развития гипергликемической комы – самого тяжелого и грозного осложнения сахарного диабета.
Создается парадоксальная ситуация – в крови полно глюкозы, а клетки буквально кричат от голода и требуют еды. И они ее получают – в виде свободных жирных кислот. В стрессовой ситуации, в какую попадает организм, активируется секреция адреналина и кортизола (гормонов мозгового слоя и коры надпочечников, соответственно). Адреналин приводит к выведению жира из жировой ткани и его расщеплению на свободные жирные кислоты, которые тоже являются источником энергии для клеток. Но все дело в том, что клеткам катастрофически не хватает глюкозы, и тот же адреналин расщепляет в клетках печени гликоген и выбрасывает в кровь глюкозу, в надежде, что она попадет по адресу, но она не попадает…
С другой стороны масла в огонь подливает гормон коры надпочечников кортизол, который усиливает в клетках печени процессы глюконеогенеза – образования глюкозы из аминокислот. Аминокислоты – это строительные блоки белков, а это значит, что нужные организму белки расщепляются на аминокислоты, они превращаются в сахар и еще больше ухудшают положение.
Подавить глюконеогенез может только инсулин, но его нет, и помощи ждать неоткуда.
Тем временем жирные кислоты достигают клеток и вступают в энергетический обмен. В клетках ЖК расщепляются на фрагменты, которые вступают в энергетические циклы, главным из которых является цикл Кребса, в ходе которого образуется углекислый газ, электроны, переходящие в митохондриях в дыхательную цепь (это основной путь синтеза главной энергетической валюты клетки – аденозинтрифосфата, АТФ), пировиноградная кислота, которая, соединившись с щавелевоуксусной кислотой образует ключевое соединение цикла Кребса – лимонную кислоту. При недостатке кислорода и избытке жира – а именно это происходит при декомпенсации сахарного диабета 1 типа – пировиноградная кислота окисляется в молочную кислоту (лактат). Накопление этой кислоты в организме приводит к развитию ацидоза, то есть среда (кровь) становится кислой (а не слабощелочной, как в норме).
Кроме того, в ходе расщепления жирных кислот образуются фрагменты, окислить которые у клетки просто не хватает ресурсов и кислорода, и, в результате в кровь начинают поступать недоокисленные производные этих фрагментов – бета-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон. Кислоты выделяются с мочой в виде кетоновых тел, а ацетон выделяется в атмосферу с выдыхаемом воздухом, придавая характерный запах дыханию больного с декомпенсированным сахарным диабетом 1 типа.
Происходит нарушение активности клеточных мембран, в кровь выходят ионы калия. Увеличение их концентрации приводит к нарушению дыхания и сердечной деятельности. Мало того, глюкоза, проникая в эритроциты (красные клетки крови, переносящие кислород от легких к тканям) вызывает изменения, приводящие к усилению связывания кислорода с гемоглобином. В тканях гемоглобин начинает с трудом отдавать кислород, что в еще большей степени ухудшает энергетику клеток.
