наступает смерть в связи с параличом дыхательного центра и остановкой сердца.
Основным звеном патогенеза необратимой стадии геморрагического шока является
декомпенсация кровообращения в микроциркуляторном русле. Нарушение системы
микроциркуляции имеет место уже на ранних стадиях развития гиповолемии. Длительный спазм
емкостных и артериальных сосудов, усугубленный прогрессирующим снижением артериального
давления при непрекращающемся кровотечении, рано или поздно приводит к полной остановке
микроциркуляции. Наступает стаз, в спазмированных капиллярах образуются агрегаты
эритроцитов. Возникающие в динамике кровопотери уменьшение и замедление кровотока
сопровождаются повышением концентрации фибриногена и глобулинов плазмы крови, что
увеличивает ее вязкость и способствует агрегации эритроцитов. В результате быстро возрастает
уровень токсических продуктов метаболизма, который становится анаэробным. Метаболический
ацидоз в известной степени компенсируется дыхательным алкалозом, развивающимся
вследствие рефлекторно возникающей гипервентиляции. Грубые нарушения сосудистой
микроциркуляции и поступление в кровь недоокисленных продуктов обмена могут привести к
необратимым изменениям в печени и почках, а также пагубно сказаться на функционировании
сердечной мышцы даже в период компенсируемой гиповолемии.
В случае своевременной остановки кровотечения и сохранения жизнеспособности
организма непосредственно после кровопотери восстановление утраченного объема крови
обеспечивается главным образом за счет активного поступления в сосудистое русло
тканевой жидкости. Удержанию жидкости в кровеносном русле
и наступающему при этом увеличению ОЦК способствуют восполнение дефицита белков
плазмы (за счет мобилизации лимфы), являющихся наряду с электролитами основными
водосвязывающими структурами крови, а также повышение выделения
антидиуретического гормона и альдостерона.
Компенсаторная аутогемодилюция неизбежно приводит к снижению дыхательной
емкости крови вследствие уменьшения содержания эритроцитов. В то же время
газотранспортная функция крови существенно не страдает даже при потере до 50% ОЦК, так как для поддержания жизни достаточно и трети имеющегося в норме гемоглобина. В
связи с этим уменьшение кислородной емкости крови при кровопотере не имеет
решающего значения для организма. Уже в первые часы после кровотечения печень
начинает активно продуцировать белки, которые поступают в кровоток и повышают
онкотическое давление крови.
Острая кровопотеря до 15-22% ОЦК условно считается легкой, до 25-35% ОЦК - средней
степени тяжести, до 50% ОЦК - тяжелой. Исход кровотечений определяется также
состоянием реактивности организма - совершенством систем адаптации, полом,
возрастом, сопутствующими заболеваниями и т.д. Дети, особенно новорожденные и
грудного возраста, переносят кровопотерю значительно тяжелее, чем взрослые.
Внезапная потеря 50% ОЦК является смертельной. Медленная (в течение нескольких дней) кровопотеря такого же объема крови менее опасна для жизни, поскольку компенсируется
механизмами адаптации. Острые кровопотери до 25-50% ОЦК рассматриваются как угрожающие
для жизни в связи с возможностью развития геморрагического шока. При этом особенно опасны
кровотечения из артерий.
Острая постгеморрагическая анемия - состояние, развивающееся при скоротечной потере
значительного объема крови в результате наружного или внутреннего кровотечения
вследствие травм, желудочных, кишечных, маточных кровотечений, при разрыве
фаллопиевой трубы при внематочной беременности и др.
В основе острой постгеморрагической анемии лежат гиповолемия, в результате которой
могут развиться коллапс и шок, и уменьшение массы циркулирующих эритроцитов,
приводящее к нарушению процессов оксигенации тканей организма.
Острая кровопотеря, совместимая с жизнью (до 30% ОЦК), сопровождается
последовательным включением защитно-приспосо-
бительных механизмов, направленных на восстановление ОЦК. Выделяют следующие
фазы компенсаторных реакций: сосудисторефлекторную, гидремическую, костно-
мозговую.
Сосудисто-рефлекторная фаза длится 8-12 ч от начала кровопотери и характеризуется
