В регуляции пищевого поведения кроме гипоталамических ядер участвуют и другие отделы центральной нервной системы. Практически во всех вышележащих отделах среднего мозга, а так же в коре обнаружены зоны, при разрушении или при стимуляции которых возникают изменения пищевого поведения [King BM et al., 1996; Vander Tuig J.G., Beneke W. M., 1996]. Сказанное позволяет заключить, что пищевой центр, как таковой, это совокупность ядер, расположенных на разных уровнях центральной нервной системы. Пишевой центр очень тонко и сложно реагирует изменениями пищевого поведения на те или иные изменения внешней и внутренней среды. В результате пищевые стимулы приобретая сложную эмоциональную окраску, возникают как в условиях дефицита метаболитов, так и в условиях, вроде бы не связанных с необходимостью есть, например, при волнениях, при виде пищевых деликатесов или при виде богато сервированного обеденного стола и т. д..
В ряде случаев при опухолевых процессах в центральной нервной системе, а так же при некоторых других поражениях головного мозга у больных развивается ожирение, связанное с патологической гиперфагией, что может говорить о заинтересованности тех или иных структур пищевого центра. Это так называемое церебральное ожирение. Его представленность в общей структуре заболеваемости ожирением не больше 0,1%. В остальных же случаях связывать развитие ожирения с поломками пищевого центра не представляется возможным.
Для полноты картины укажем, что участие центральной нервной системы в развитии ожирения может не исчерпываться только влиянием нервных структур на пищевое поведение. Доказано, что ядра вентромедиального гипоталамуса участвуют и в регуляции термогенеза, или, говоря шире, в регуляции расхода энергии. Это участие доказывается и экспериментами, когда после разрушения ядер гипоталамуса масса тела экспериментальных животных нарастала даже в том случае, если они содержались на рационах со сниженной калорийностью, а применение диеты с низким содержанием белка, которая сама по себе стимулирует термогенез, сдерживало нарастание веса у этих животных [Vander Tuig J. G., Beneke W. M. 1996].
Далеко не до конца исследован вопрос о гуморальной регуляции пищевого поведения. В последние два десятилетия появились исследования, показывающие роль тех или иных нейропетидов и медиаторов нервной системы в регуляции потребления пищи. Так, в частности установлено, что при повышении активности катехоламинов в центральной нервной системе пищевое поведение снижается. На этом принципе построено применение анорексигенных препаратов, агонистов катехоламинов - амфепромона, фентермина, мазендола и других [Vander Tuig J. G., Beneke W. M. 1996].
Исследована и роль другого нейротрансмиттера - серотонина. Показано, что при повышение его уровня в гипоталамических структурах возникает чувство сытости и пищевое поведение снижается, а при уменьшении - наоборот повышается. Установлено, что наиболее отчетливо повышение уровня серотонина наблюдается после употребления пищи богатой углеводами или белками и связано это с особенностями обмена и прохождения через гематоэнцефалический барьер предшественника серотонина аминокислоты триптофана [Campbell D.B., 1991].
С влиянием серотонина на пищевое поведение связан аноректический эффект некоторых препаратов, агонистов серотонина - фенфлюрамина, дексфенфлюрамина и флувоксетина, усиливающих обратных захват этого амина в синаптической щели и уменьшающих его разрушение моноаминоаксидазой. Интересно, что первоначально эти препараты разрабатывались и предлагались как антидепрессанты, а флувоксетин (прозак - Эли-Лили США), как антидепрессант широко применяется и сейчас. Действительно, в основе многих депрессий лежит снижение уровня мозгового серотонина. Известно, что иногда депрессия может сопровождаться усилением пищевого поведения и гиперфагией. Существует гипотеза, что переедание, ведущее к развитию ожирения может быть следствием т.н. скрытых депрессий, когда человек, ощущая приближение депрессии, ест много. Благодаря этому уровень мозгового серотонина повышается и настроение улучшается [Campbell D. B., 1991].
