Отек головного мозга - страница 3

ЦПД = среднее АД – (ВЧД – ЦВД), где среднее АД=ДАД + (САД – ДАД) / 3.

В норме ЦПД равно 80 мм рт. ст., но при его снижении ниже 50 мм рт. ст. появляются метаболические проявления ишемии и уменьшается электрическая активность мозга. Многочисленные исследования показали рост летальности и ухудшение прогноза при снижении ЦПД ниже 70 мм рт.ст. на продолжительное время. ОГМ приводит к развитию внутричерепной гипертензии, т.е. к повышению ВЧД и, соответственно, к снижению ЦПД, что реализуется в виде отека головного мозга.

Следует учитывать, что регуляция мозгового кровотока осуществляется с участием двух основных механизмов.

■ Миогенный механизм (ауторегуляция) обусловлен способностью сосудов головного мозга суживаться или расширяться при повышении или снижении системного АД (эффект Остроумова–Бейлиса). Ауторегуляция обеспечивает поддержание нормального мозгового кровотока при изменении САД в пределах 50–150 мм рт. ст. Для реализации данного механизма необходимо от 1 до 3 мин., поэтому резкие его изменения в пределах ауторегуляции сопровождаются соответствующим нарушением церебрального кровотока. При снижении САД ниже 50 мм рт. ст. уменьшается мозговой кровоток и при перфузионном давлении около 40 мм рт. ст. развиваются симптомы ишемии мозга. Если САД превышает пределы ауторегуляции, наступает «прорыв» гематоэнцефалического барьера с последующим отеком мозга. Системная гипертензия, сохраняющаяся в течение 1–2 мес. вызывает смещение пределов ауторегуляции в сторону повышения, вследствие чего ишемия мозга может развиться при САД, превышающем 50 мм рт. ст.

■ Метаболический (химический) механизм – это сокращение или расслабление гладких мышц сосудов мозга в ответ на соответствующие изменения напряжения СО_>2, О_>2 в крови и мозговой ткани. Так, при увеличении PaCO_>2 с 40 до 80 мм рт. ст. мозговой кровоток возрастает вдвое, тогда как уменьшение PaCO_>2 с 40 до 20 мм рт. ст. сопровождается снижением мозгового кровотока в 2 раза. Эффекты повышения или снижения PaCO_>2 на церебральную перфузию преходящи. Мозговой кровоток возвращается к исходному уровню через 6–8 ч, даже если изменения уровня PaCO_>2 сохраняются (эффект «ускользания»).

Ауторегуляция (первый вариант) более чувствительна к повреждающим воздействиям, чем химическая регуляция. Этим обусловлена реактивная гиперемия в области травматического или ишемического повреждения мозговой ткани, в очагах воспаления и в перифокальной зоне некоторых опухолей головного мозга. Артериальный спазм в норме не характерен для сосудов головного мозга и является редким феноменом, ограниченным в основном артериями основания головного мозга.

Можно выделить основные механизмы нарушения функций головного мозга при ОГМ. Он увеличивается в объеме, что, однако, ограничено внутричерепным пространством. Возникают явления масс–эффекта. Вследствие данной ситуации происходит вторичное повреждение – сдавление головного мозга. Повышается ВЧД, снижается ЦПД. Эти процессы приводят к нарушению мозгового кровообращения, т.е. возникает ишемия головного мозга.

Вторым фактором регуляции мозгового кровотока является циркуляторный, непосредственно влияющий на фильтрацию воды из сосудов в ткань мозга и регулирующий внутрисосудистое давление. Уровень его в сосудах мозга определяется как общим давлением в артериях и венах организма, так и сопротивлением кровотоку в артериальной системе мозга. Скорость развития отека и набухания головного мозга после травм, ишемии намного увеличивается при значительном повышении общего АД. Резкое его повышение, обусловливая срыв ауторегуляции, может само по себе вызвать отек мозга и набухание клеток мозга без дополнительных воздействий.

При гипертоническом кризе к ОГМ может привести применение вазодилататоров в дозах, усиливающих мозговой кровоток. Подъем общего венозного давления значительно сильнее повышает давление внутри сосудов мозга и больше способствует возникновению его отека и набухания, чем подъем общего АД, так как сопротивление в венозной системе небольшое и отсутствуют механизмы ауторегуляции, ограничивающие это влияние.