От испанки до COVID_19. Хроники нападений вирусов - страница 35
При тяжелом течении происходит выброс воспалительных цитокинов (интерлейкинов IL1, IL6, IL12) — «цитокиновый шторм» — и следующий за ним острый респираторный дистресс-синдром.
В тяжелых случаях «цитокинового шторма», кроме очень высокого уровня провоспалительных цитокинов и фактора некроза опухоли (TNF—α), интерлейкинов, также наблюдается высокий уровень гранулоцитарно-колониестимулирующего фактора и нескольких хемокинов[41]. Широко распространенная природа этих эффектов в значительной степени отражает способность вируса SARS-CoV-2 инфицировать эндотелиальные клетки через рецепторы ACE2 с вероятным высвобождением цитокинов, что делает их более адгезивными[42] и увеличивает коагуляцию. Посмертно в легких больных пациентов обнаруживают местное кровотечение.
Высвобождение сердечных ферментов может наблюдаться даже на ранних стадиях болезни, что указывает на повреждение миокарда. Кардиологи сообщили, что встречали пациентов с болью в груди при отсутствии гипертермии и других проявлений заболевания. Почечная недостаточность также является частым осложнением тяжелой формы COVID-19.
Проксимальные клетки почечных канальцев выделяют АПФ- 2, и прямая инфекция SARS-CoV-2 может вызвать почечное повреждение, но косвенное повреждение может возникнуть в результате эндотелиального воспаления или как следствие медицинского лечения. Уменьшенное введение жидкости для минимизации застойных явлений в легочной артерии, усугубляемое повышенным положительным давлением в конце выдоха в качестве стратегии вентиляции с ОРДС, может повысить давление в почечной вене, нарушая кровоток. Дисфункция кишечника и печени также часто встречается при тяжелых формах заболевания.
Неврологические нарушения зарегистрированы у 50 % наиболее тяжелых больных, включая нарушения сознания, острые цереброваскулярные явления и мышечные заболевания. SARS-CoV-2 может непосредственно проникать в центральную нервную систему и нервно-мышечную ткань как через сосудистый путь, так и с помощью ретроградной передачи нейронов.
93 % пациентов нуждаются в базовой терапии, 25 % — в расширенной поддержке сердца, около 20 % — в поддержке функции почек, 5 % — в неврологической, 0,4 % — в поддержке функции печени. Более того, существует постоянный риск ятрогенного состояния[43], учитывая известные опасности длительной ИВЛ и непонимание сути патологических процессов и возможностей для вмешательства.
Печальная статистика была зафиксирована в одной из ведущих больниц: 87 % пациентов, подключенных к аппаратам ИВЛ, погибли. Сегодня реаниматологи всеми мыслимыми и немыслимыми способами пытаются оттянуть перевод больных на ИВЛ. И все чаще и чаще появляется информация о пациентах, которые выписываются в относительно стабильном состоянии, а через несколько дней возвращаются уже со значительным ухудшением самочувствия.
Может быть, коронавирус играл роль в наступлении смертельного исхода, но не был его причиной, и тогда он как сопутствующее явление вносится в отдельный пункт медицинского свидетельства о смерти. Соответствующие графы в медицинском свидетельстве, выданном родственникам, заполняются на основании клинических данных и макроскопического исследования. Когда приходит положительный лабораторный тест на вирус, то в медицинское свидетельство вписывается COVID-19, причем далеко не всегда как основная причина смерти. В случае, если диагноз ставится только по результатам КТ, то при вскрытии часто не наблюдается двусторонней пневмонии, и причина смерти далеко не всегда очевидна даже посмертно.
Частым осложнением тяжелой формы COVID-19 может быть почечная недостаточность и нарушение работы системы кровообращения.
Ясно, что COVID-19 поражает эндотелий сосудов, из-за чего развивается острый респираторный дистресс-синдром. Это состояние, которое может возникать при самых разных заболеваниях. Как бы ни назывался механизм гибели пациента — ДВС-синдром, ТОРС, ГФС, вирусная пневмония, альвеолит или даже васкулит — дьявол тут лишь в деталях.