Там Барри наблюдала команда специалистов и в том числе Эрик Кейн, ныне профессор психиатрии в Университете Рочестера. По воспоминаниям Кейна, Барри был «жесткий, как доска» и «невероятно медлительный». Прогнозы не внушали оптимизма. «Состояние молодого человека вызывало серьезные опасения, а ведь совсем недавно он с легкостью решал сложные химические задачи». После расспросов стало понятно, что паркинсонизм спровоцировали проводимые Барри эксперименты и те препараты, которые он создавал и пробовал.
Химик из NIH отправился к Кидстонам домой и изъял часть лабораторного оборудования. Ученые хотели повторить эксперименты Барри в своей лаборатории. Они создали химические вещества, следы которых были обнаружены на изъятых пробирках (48), и пришли к выводу, что симптомы спровоцировали синтезируемые парнем «грязные» опиоиды (49). В конечном итоге виновник был установлен – это МФТП, то же самое вещество, которое впоследствии превратит в инвалидов группу из Калифорнии (50).
К сожалению, Барри так и не смог избавиться от наркотической зависимости. Сентябрьским утром 1978 года он позвонил другу, чтобы тот подъехал к дому и забрал его. Тогда родители еще не знали, что больше не увидят своего сына живым. «Он вышел через гараж, улыбнулся и сказал: «Пока!» – вспоминает мать (51).
А в десять часов вечера раздался звонок в дверь. На пороге стояли трое мужчин: полицейский, агент ФБР и коронер. Барри Кидстон был найден мертвым под деревом на территории университетского городка NIH. Причина смерти: передозировка кокаином (52). Вскрытие головного мозга показало разрушение нервных клеток в черной субстанции (53).
В 1985 году Кидстоны поделились своей историей во время выступления в Конгрессе (54). Они хотели уберечь других родителей от подобного горя и надеялись, что это повлечет за собой позитивные перемены.
Отчасти их надежды оправдались. По словам Лэнгстона, трагедия, произошедшая с Барри Кидстоном, послужила основой для своего рода «эпохи Ренессанса» в эпидемиологии болезни <Паркинсона>» (55). Ученые стали искать и другие внешние причины развития заболевания.
Вскоре они обратили внимание на то, что по своей структуре нейротоксин МФП+ (образуется из МФТП) схож с пестицидом паракватом (56). Это структурное сходство подтолкнуло Лэнгстона и других специалистов к поиску химических веществ, которые могли быть связаны с болезнью Паркинсона. Этими веществами оказались пестициды ротенон и агент «оранж», которым уничтожали тропические леса и растительность на территории Вьетнама в период проведения там военных действий (57).
Установление связи между МФТП и паркинсонизмом имело и другие преимущества. Лэнгстон понимал, что таким образом можно создать животную модель заболевания (Таблица В), которой ранее еще не существовало (58). Здесь важно отметить, что животные не страдают болезнью Паркинсона. По словам Лэнгстона, это «исключительно человеческое заболевание» (59). Однако теперь с помощью МФТП появилась возможность вызвать у животных паркинсоноподобные симптомы и тестировать на них новые виды лечения. В результате Лэнгстон и его коллеги направили разрушительную силу МФТП на совершенствование методов исследования болезни Паркинсона (60).
В 1990-х годах ученые из университета Эмори решили выяснить, способен ли популярный пестицид ротенон вызывать болезнь Паркинсона. Ротенон получают из корней растений.
ТАБЛИЦА В. ЧТО ТАКОЕ ЖИВОТНАЯ МОДЕЛЬ?
Ученые используют животных для изучения различных заболеваний, в том числе болезни Паркинсона. Некоторые заболевания возникают у животных естественным образом (61). К примеру, у собак может повышаться артериальное давление, развиваться сахарный диабет и сердечная недостаточность. Однако есть заболевания, такие как болезнь Паркинсона, которыми болеет только человек. Чтобы изучать такие заболевания, ученые провоцируют их у животных, чаще у мышей и крыс. Это можно сделать химически – как в случае с МФТП – или путем изменения генов.
Животные модели позволили сделать большой прорыв в медицине. Благодаря им появилась вакцины от кори и спасительный для диабетиков инсулин, однако здесь есть свои ограничения (62). Несмотря на генетическое сходство (гены мышей и человека совпадают на 95 %), не все открытия, сделанные на мышах, применимы к людям.
