Все «болевые» сигналы приходят сначала в основное тело проводящего их нейрона, то есть в спинной мозг, где они вызывают выделение особых химических веществ — глютамата (в случае «хорошей» боли) или так называемого вещества Р (в случае боли «плохой»). Оба эти вещества представляют собой нейротрансмиттеры, с их помощью «болевой» сигнал достигает головного мозга и поступает там в гипоталамус. И только оттуда он, наконец, посылается в специальный «центр боли», который и порождает боль, как психологическое ощущение. Одновременно гипоталамус посылает сигнал в гипофиз, и гипофиз, отвечая на этот сигнал, начинает спешно производить молекулы особых «антиболевых» гормонов. Химически эти молекулы представляют собой простейшие белки пептиды, состоящие из небольшого (5–30) числа звеньев, так что выработать их — дело несложное и быстрое, но роль этих небольших молекул в борьбе с болью огромна. Выйдя из гипофиза, они мгновенно находят соответствующие им места на нейронах, так называемые «опиоидные рецепторы» (чувствуете знакомое слово «опиум»?!), и, усаживаясь на них, глушат «болевые» сигналы, идущие в мозг по этим нейронам. В результате уровень боли существенно уменьшается.
Существование собственных «антиболевых» веществ в мозгу было обнаружено сравнительно недавно, в 1975 году. Первый по времени открытия тип таких веществ — эндорфины — получил свое название из слияния двух слов: «эндо-генный», то есть производимый самим организмом, и «мо-рфины», то есть подобные морфию; позднее были найдены еще два класса аналогичных веществ — энкефалины и динорфины. Все они действуют как естественный морфий (который, кстати, по сей день остается самым сильным из всех известных болеутоляющих). Они, кстати, подобны морфию или опиуму и в том, что способны вызывать чувство удовольствия, порой доходящее до эйфории. А поскольку производство эндорфинов в мозгу резко усиливается не только при боли, но и при физической нагрузке, то они появляются и во время сексуального акта, способствуя оргазму. Некоторые эксперименты указывают на роль эндорфинов и в «эффекте плацебо».
Молекулы морфия или опиума, попав в организм, тоже садятся на опиодные рецепторы и имитируют действие антиболевых гормонов. При этом морфий настолько сильный анальгетик, что подавляет не только «болевые» сигналы как таковые, но заодно и близкие по характеру сигналы, приходящие от раздраженного воспалением простуженного горла и вызывающие позывы к кашлю. Но конечно, пользоваться морфием как средством от простуды — все равно что стрелять из пушек по воробьям: и дорого, и опасно, потому что морфий, как известно, вызывает привыкание. Поэтому против простуды пользуются куда более слабым кодеином. И раз уж мы заговорили о воспалении, то скажем еще, что его «болевые» сигналы специфичны — они порождаются особыми веществами, образующимися в воспаленной ткани, — простогландинами. Эти вещества делают доброе дело, сигналя мозгу о воспалении, но сигналят они порой так сильно, что их хочется унять, и тогда мозг использует для этого нейротрансмиттер глицин, работающий примерно так же, как эндорфины. Ну, а там, где глицина не хватает, наука придумала аспирин и ему подобные препараты — они подавляют действие ферментов, без которых простагландины просто не образуются.
Как мы уже сказали, у мозга есть два главных пути для защиты организма от боли — во-первых, срочно отдать приказ убрать руку от горячего или прекратить упражнять готовую порваться мышцу, и, во-вторых, послать на опиоидные рецепторы много эндорфинов, чтобы «запереть» нейроны и тем самым прекратить доступ болевых сигналов. Существует, впрочем, и третий путь, всем нам хорошо известный: боль утихает, если больное место поглаживать, греть и т. п. Это странное влияние неболевых сигналов на степень боли объяснила так называемая «теория болевых ворот», предложенная в 1965 году Патриком Уоллом и Роном Мельзаком. Согласно этой теории нейроны, приводящие такие неболевые сигналы в головной мозг, порой кончаются в том же месте, что и нейроны, приносящие сигналы от болевых окончаний: например, сигнал от ушиба приходит туда же, куда приходит сигнал от поглаживания ушибленного места. Сходясь в одном месте, эти два вида нейронов взаимодействуют таким образом, что сигналы неболевых нейронов как бы «закрывают ворота» для прохождения болевых сигналов: поглаживание уменьшает боль.
