У 10–25% больных выявляются гипергаммаглобулинемия и антинуклеарные антитела в различном титре, патогенетические значение которых неясно.
Инструментальные методы (УЗИ и КТ) позволяют верифицировать наличие гепатомегалии, косвенно оценить степень стеатоза печени, выявить признаки формирования портальной гипертензии. При ЭГДС возможно обнаружение варикозного расширения вен пищевода при трансформации НАСГ в цирроз.
При проведении дифференциальной диагностики НАСГ с другими заболеваниями печени следует учитывать возможность сочетанного поражения печени. Большое значение имеет оценка потребления пациентом алкоголя, что требует тщательного сбора анамнеза, в т. ч. семейного, с использованием специальных опросников и лабораторных методов (безуглеводистый трансферрин, Ig А и др.).
Основой диагностики НАСГ остается гистологическое исследование печени.
Гистологическая картина НАСГ характеризуется наличием крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов преимущественно в 3–й зоне ацинуса, имеющей вид крупных одиночных липидных капель в цитоплазме со смещением ядра к периферии клетки. Наблюдается также балонная дистрофия гепатоцитов. Воспалительная реакция, представлена преимущественно внутридольковыми инфильтратами (более выраженными, чем инфильтрация портальных трактов), состоящими из полиморфноядерных лейкоцитов, лимфоцитов и мононуклеарных фагоцитов. Тельца Мэллори обнаруживаются не во всех случаях и в количестве меньшем, чем при алкогольном гепатите. Фиброз (перисинусоидальный и перицеллюлярный) в ранней стадии выявляется в 3–й зоне ацинуса и может прогрессировать с образованием септ и формированием цирроза. Менее значимые для диагностики морфологические особенности НАСГ включают: жировые кисты, «оптически пустые» ядра гепатоцитов, липогранулемы, мегамитохондрии в гепатоцитах, небольшое отложение железа в 1–й зоне ацинуса.
При выявлении мелкокапельной жировой дистрофии гепатоцитов, преобладании портального воспаления и/или фиброза над лобулярным, отсутствии перисинусоидального фиброза в 3–й зоне ацинуса, холангита или пролиферации желчных протоков, признаков веноокклюзионной болезни, диагноз НАСГ сомнителен.
Для оценки степени активности НАСГ и стадии фиброза печени применяется классификация Е. Brunt (таблицы 1 и 2).
Важно помнить, что 4–я стадия фиброза сопровождается значительным уменьшением содержания жира в гепатоцитах при сохранении балонной дистрофии. Кроме того, возможно изменение соотношения «лобулярное/портальное воспаление», что значительно затрудняет диагностику НАСГ с исходом в цирроз.
Таблица 1. Критерии оценки гистологической активности НАСГ (Brunt E, 2002).
| Степень | Стеатоз | Балонная дистрофия | Воспаление |
|---|
| 1 (мягкий НАСГ) | <33%–66%; крупнокапельный | минимальная, в 3 зоне ацинуса | лобулярное – рассеянная или минимальная инфильтрация ПЯЛ и мононуклеарами портальное – отсутствует или минимальное |
| 2 (умеренный НАСГ) | >33%–66%; крупно– и мелкокапельный | умеренная, в 3 зоне ацинуса | лобулярное – умеренная инфильтрация ПЯЛ и мононуклеарами[1] портальное – отсутствует или мягкое/умеренное |
| 3 (тяжелый НАСГ) | >66% (3 зона или панацинарно); крупно– и мелкокапельный | доминирует в 3 зоне ацинуса, представлена панацинарно | лобулярное – выраженная рассеянная инфильтрация ПЯЛ и мононуклеарами[2] портальное – мягкое/умеренное |
Таблица 2. Стадии фиброза при НАСГ (Brunt Е., 2002).
| 1 стадия | Перисинусоидальный/перицеллюлярный фиброз в 3–й зоне ацинуса, очаговый или распространенный |
| 2 стадия | Очаговый или распространенный перипортальный фиброз |
| 3 стадия | Порто–центральные септы |
| 4 стадия | Цирротическая трансформация (образование ложных долек) |
