Легочный кровоток способен не только выделять, но и поглощать жидкость. Вода, попадая в альвеолы, всасывается очень быстро. Этому способствует различие между онкотическим (3,3 кПа) и гидродинамическим (1,1–1,3 кПа) давлением крови в легочных капиллярах. При недоступности вен и необходимости срочно-го введения медикаментов можно произвести инстилляцию их в легкие. При этом действие лекарства проявляется почти так же быстро, как и при в/венном введении. Внесосудистый объем воды легких составляет не менее 60% их массы и его изменение может вести к ДН.
В легких осуществляется и контроль биологически активных веществ. В легких имеются эндокриноподобные клетки, которые могут образовывать нейроэпителиальные тельца, выполняющие функцию внутрилегочных хеморецепторов и выделяющие серотонин и другие биологически активные вещества. Легкие активно участвуют в метаболизме гистамина и серотонина.
Серотонин может синтезироваться в легких и удаляться из легочного кровотока. Неспособность легких очищать кровь от серотонина и др. биологически активных веществ полностью может привести к развитию тромбоэмболии легочной артерии, протекающей с тяжелой клиникой бронхиолоспазма, генерализованного артериолоспазма, затем сосудистым коллапсом
Кинины на 80% задерживаются и детоксицируются в легких. В эндотелии легочных капилляров синтезируется ангиотензин 11 из ангиотензина 1. Норадреналин задерживается и разрушается в легких.
К недыхательным функциям легких относятся также синтез и деструкция простогландинов, тромбоксанов и лейкотриенов.
Таким образом, легкие выступают в роли не только механического фильтра для кровотока, но и активного регулятора уровня целого ряда биологических веществ в крови. Поражение этой не-дыхательной функции легких может вести к возникновению тяжелых форм ДН.
Легкие принимают участие в регуляции гемодинамики, так как являются резервуаром крови, включенным в систему кровообращения между правой и левой половинами сердечного насоса. Легкие участвуют в кровообращении, продуцируя ангиотензин 11, гемодинамическая активность которого в десятки раз превышает активность норадреналина.
ДН возникает в связи с нарушением альвеолярной вентиляции, легочного кровотока и альвеолокапиллярной диффузии газов.
Физиологические механизмы нарушения вентиляции
Адекватность вентиляции зависит от следующих взаимосвязанных факторов:
1. активности дыхательных мышц, их нервной регуляции и подвижности стенок грудной клетки (механический аппарат вентиляции);
2. проходимости дыхательных путей;
3. податливости (растяжимости) легочной ткани;
4. внутрилегочного распределения газа соответственно перфузии различных отделов легкого.
Несостоятельность этих факторов может вести к трем видам вентиляционных расстройств: гиповентиляции (включая апноэ), гипервентиляции и патологической неравномерности вентиляции.
Физиологические механизмы, относящиеся к патологии механического аппарата, бывают трех типов:
1. нарушение регуляции дыхания;
2. слабость, патология и усталость дыхательных мышц;
3. патология стенок грудной клетки.
Нарушение проходимости дыхательных путей (обструктивные расстройства) возникает вследствие причин:
1. задержка мокроты;
2. повреждение механизма мукоцилиарного очищения;
3. повреждение кашлевого механизма;
4. коллатеральная вентиляция и дренирование мокроты (ретроградное поступление воздуха в альвеолы через межбронхиальные каналы Жартина);
5. обтурация дыхательных путей инородными телами;
6. воспалительные изменения дыхательных путей;
7. ларингоспазм и бронхиолоспазм;
8. раннее экспираторное закрытие дыхательных путей (газовая ловушка, клапанный механизм) возникает вследствие накопления мокроты, воспаления альвеолярной ткани или ее фиброзирования, потери эластичности или рубцевания, интерстициального отека легких;
9. рестриктивные расстройства (плохая растяжимость) вследствие интерстициального отека легких, повышенного крове-наполнения, избыточного тонуса гладких межальвеолярных мышц, эмфиземы и фиброза легких и др.;
10. сурфактатная система легких (предупреждение спадания альвеол при низких легочных объемах) регулирует поверхностное натяжение альвеол, улучшает альвеолокапиллярную диффузию газов и действует как противоотечный фактор;
