Размер вируса варьируется от 15 до 350 нм, его можно увидеть только с помощью электронного микроскопа.
Честь открытия вирусов принадлежит русскому ученому Д. И. Ивановскому, который впервые в 1892 году доказал существование нового типа, в отличие от бактерий, возбудителя болезней. Изучая болезни растения табак, он не обнаружил бактерий, однако сок больного растения вызывал поражения здоровых листьев. Ивановский пришел к выводу, что возбудитель имеет необычную природу: он фильтруется через бактериальные фильтры и не способен расти на искусственных питательных средах. Он назвал новый тип возбудителя «фильтрующиеся бактерии».
Опыты Ивановского были положены в основу его диссертации «О двух болезнях табака», представленной в 1888 году, и изложены в книге того же названия, вышедшей в 1892 году. Этот год и считается годом открытия вирусов.
Ивановский открыл вирус растений. Леффлер и Фрош открыли вирус, поражающий животных. Наконец, в 1917 году были открыты бактериофаги (то есть «пожиратели бактерий») – вирусы, поражающие бактерии. Таким образом было доказано, что вирусы вызывают болезни растений, животных, бактерий.
Сегодня нам известно шесть тысяч вирусов, но их существует несколько миллионов. Размер вирусов варьируется от 20 до 300 нанометров в диаметре.
ДНК-вирусы – репродуцируются в ядрах клеток, менее изменчивы и способны к длительной вегетации в организме хозяина. Вызывают такие заболевания как: кератит, энцефалит, герпес и др.
РНК-вирусы – не имеют ДНК, репликация происходит в цитоплазме. Генетическая информация содержится в РНК и подвержена мутации. Включают в себя ретровирусы, такие как ВИЧ, корь, грипп, ротавирус, энтеровирус и др.
Проникновение вирусов в клетку-хозяина
Вирусы гораздо меньше бактерий и клеток, неспособны самостоятельно производить белки, из которых состоит все живое. Поэтому фактически не живут вне клетки. В природе могут сохраняться длительное время в неактивном состоянии. Но, попав в живой организм, быстро размножаются заснет ресурсов хозяина. Вирус может заражать все формы жизни, включая бактерии и археи, вторгаясь в живую клетку для последующей репликации.
Оболочка – капсид – в основном защищает РНК и ДНК нападающего вируса от действия защищающего клетку фермента. Но некоторые белки капсида способствуют связыванию вируса с поверхностью клеток-хозяев. Они работают, как ключики, вставляемые в нужные замочки. Другие поверхностные белки действуют как ферменты, они растворяют поверхностный слой клетки-хозяина и таким образом помогают проникновению РНК и ДНК вируса в клетку-хозяина.
Войдя в клетку, они высвобождают свою ДНК или РНК. Поскольку ДНК, РНК вируса – это генетический материал, то, поедая клетку-хозяина, они быстро размножаются. Инфицированная клетка погибает, съеденная вирусом. При разрушении из нее выходят новые вирионы, которые кидаются заражать другие клетки-хозяева.
Вирионы не всегда убивают клетки, которые они заражают, а вместо этого изменяют их функции. Иногда инфицированная клетка теряет контроль над нормальным делением и становится злокачественной. Некоторые из вирусов, например вирусы герпеса, оставляют свой генетический материал в ядре-хозяине, где материал остается бездействующим в течение длительного времени (так называемая латентная инфекция). Когда клетка нарушена, вирионы снова начинают размножаться, вызывая заболевание. Таким образом, вирус контролирует заражаемую им клетку, заставляя ее создавать больше вирионов.
Свое распространение вирусная инфекция осуществляет следующими способами.
1. Воздушно-капельно. Респираторные вирусные инфекции передаются за счет втягивания частичек слизи, разбрызганных во время чихания.
2. Парентерально. В этом случае болезнь попадает от матери к ребенку, во время медицинских манипуляций, секса.
3. Через еду. Вирусные заболевания попадают с водой или пищей. Иногда они долго находятся в спящем режиме, проявляясь только под внешним влиянием.
Многие вирусы распространяются быстро и массово, что провоцирует возникновение эпидемий. Причины:
– Простота распространения.
