КИ регистрируется круглый год, но отчетливое повышение заболеваемости отмечается в период с октября по май. Болеют КИ дети всех возрастных групп, в том числе и раннего возраста, но преимущественно в возрасте от 3 до 5 лет.
При заражении большое значение имеет массивность дозы возбудителя, а также источник выделения штамма. Считают, что средняя инфицирующая доза для развития клинически выраженной формы составляет 1 000 000 клеток. Микробы, выделенные от человека, способны вызвать классические симптомы болезни, а выделенные из окружающей среды (животные, вода), обычно менее патогенны и мало инвазивны. Преодолев желудочный барьер, возбудитель локализуется в тонкой кишке, наиболее часто — в месте перехода тонкой кишки в слепую. Характер воспалительного процесса при этом может быть различным — от катарального до язвенно–некротического. Выделяемый иерсиниями энтеротоксин вызывает интенсивную энтеросорбцию жидкости в кишечнике. Механизм его действия связан с активацией системы простагландинов и аденилатциклазы в эпителиальных клетках кишечника. Обладая инвазивными свойствами, микробы проникают через эпителиальный покров в ретикулоэндотелиальную систему и лимфатические узлы, а также способны распространяться гематогенным путем по всем органам. У многих больных в острую фазу болезни иерсинии выделяются из крови, мочи, испражнений. Однако у большинства пациентов генерализации инфекции не происходит, что в основном объясняется действием в крови факторов врожденного иммунитета. В тяжелых случаях, особенно у детей раннего возраста, возможен не только транзиторный прорыв микробов в кровеносное русло, но и развитие генерализованной инфекции и возникновение очагов поражения в печени, селезенке, легких, костях, мозговых оболочках.
Учитывая внутриклеточный характер паразитирования и достаточно высокую вероятность незавершенного фагоцитоза со стороны моноцитов/макрофагов, возбудитель может длительно персистировать в лимфатических узлах и других лимфоидных органах, а также в клетках крови, вызывая повторные волны заболевания или переход его в хроническую форму.
Большой интерес представляет гипотеза триггерного участия иерсиний в развитии не только реактивных артритов, но и узловатой эритемы, гломерулонефрита, иридоциклита и других иммунопатологических состояний и системных заболеваний. Немаловажную роль в их развитии играют наследственные факторы систем АВ0 и HLA, резус–фактора, сывороточных систем крови (гаптоглобинов и аденилаткиназ) и антигенная мимикрия иерсиний. Доказано антигенное сходство между Y. еnterocolitica и человеческим лейкоцитарным антигеном HLA–B>27, который определяется у 65–85% больных реактивным артритом, что позволяет рассматривать их роль в этиопатогенезе данного заболевания.
Инкубационный период при КИ составляет от 3 до 20 дней, в среднем — 5–7 дней.
Начало болезни приблизительно у 70% детей острое, у 30% — постепенное. Заболевание отличается полиморфизмом клинической картины.
На основании данных, полученных в ходе многолетнего наблюдения за течением КИ у детей, Н. В. Воротынцевой и Л. Н. Мазанковой предложена классификация этого заболевания в зависимости от локализации процесса, вариантов течения, тяжести и длительности болезни (прил. 1).
Характеризуются выделением возбудителя при отсутствии острого заболевания как во время обследования, так и до обследования. Бактериовыделители могут быть транзиторными, если высев возбудителя был однократным и не обнаружены антитела к иерсиниям в сыворотке крови. Такие формы выявляются или в очаге инфекции, или у лиц, постоянно контактирующих с домашними животными (работники животноводческих ферм). У части из них может отмечаться легкая форма с последующим реконвалесцентным бактериовыделением. В сыворотке крови у них обнаруживаются антитела к иерсиниям.
Из локализованных форм болезни наибольшее распространение имеют кишечные варианты заболевания, при которых основными проявлениями служат рвота и понос. Клинические проявления этой формы схожи с кишечными инфекциями другой этиологии.
