По итогам всех этих открытий «холестериновая» теория претерпела существенные изменения. Начиная с опубликования работы Н. Н. Аничкова (1915 г.) и до момента опубликования труда группы Дж. Гольдштейна (1985 г.) программы по борьбе с атеросклерозом рекомендовали полное устранение холестерина из рациона. Кардиология, диетология и все официальные источники однозначно говорили о необходимости отменить и заменить продукты с высоким содержанием холестерина на продукты без него. Борьба с холестерином была темой популярной, хотя и приносила неожиданные и часто не слишком напоминающие идеал здоровья плоды. Но с 1985 г. концепция резко изменилась. Исходя из новых данных, наука ввела понятия «хорошего» и «плохого» холестерина. Весь холестерин как вещество был поделен на формы его присутствия в организме. С тех пор и по настоящее время эта классификация выглядит так:
хиломикроны — так называются гигантские липопротеиды, которые формируются в кишечнике из поступившего с пищей холестерина. Однако они не способны проникнуть сквозь стенки кровеносных сосудов в кровоток. Из кишечника они направляются непосредственно в печень. А потому и не принимают участия в развитии атеросклероза;
пре-бета-липопротеиды — липопротеиды очень низкой плотности, или ЛПОНП. Они служат основой, из которой получается «плохой» холестерин;
бета-липопротеиды — липопротеиды низкой плотности, или ЛПНП. ЛПНП – это тот самый «плохой» холестерин, который в основном образует затвердевающие со временем отложения на стенках сосудов;
альфа-липопротеиды — липопротеиды высокой плотности, или ЛПВП. Холестерин (вернее, контейнеры) этого вида является единственным «хорошим» в приведенном списке. Именно липопротеиды высокой плотности отличаются от остальных свойством захватывать в кровотоке контейнеры других типов и отправлять их на переработку в печень.
Как мы можем догадаться и сами, концепция полного отказа от холестерина была изменена в сторону контроля над балансом различных его видов. То есть в основу новых, исправленных рекомендаций лег тезис о необходимости повышать уровень «хорошего» холестерина. С одновременным понижением уровня «плохого». Однако обратим внимание на реальные механизмы производства холестерина и суммируем уже сказанное выше, чтобы понять, в чем тут загвоздка.
Итак, само производство происходит в печени. И синтезированные ею молекулы собираются в контейнеры разных типов. То же самое происходит и в кишечнике, только речь идет не о производстве, а о расщеплении. В кишечнике холестерин выделяется из пищи, получает в его стенках оболочку того или иного типа и тоже отправляется в кровоток. Фактически два разных органа ЖКТ дублируют работу друг друга. И оба выпускают в кровоток несколько разных типов контейнеров. А холестерин внутри их, естественно, всегда один и тот же. Просто часть контейнеров изначально создается как пища для клеток («плохой» холестерин), а часть – для дополнительного «управления» количеством «плохого» холестерина, оставшегося невостребованным.
Доказано, что попадающие в печень контейнеры могут быть полностью разрушены ею. Однако могут и просто претерпеть изменения плотности (сменить высокую «хорошую» на «плохую» низкую), а затем снова попасть в кровоток. Возникает два вопроса. Первый: на каких биологических основаниях кишечник и печень синтезирует тот или другой тип контейнеров? И второй: в какой холестерин перерабатываются печенью вновь возвращенные туда молекулы? То есть где гарантия, что «хороший» холестерин выполняет такую уж хорошую роль?
Ответа ни на один из этих вопросов наука не дает. Механизм, за счет которого печень вырабатывает «хороший» или «плохой» холестерин, так и остался загадкой для науки. И последнее неудивительно, ведь холестерин везде один: оболочки разные, а начинка в них неизменна. Так что в настоящий момент повысить уровень «хорошего» холестерина можно только медикаментозно, путем приема препаратов, угнетающих выработку «плохого» холестерина. Но и этот путь не выглядит достаточно аргументированным, поскольку никто точно не знает, имеет ли смысл вообще повышать уровень «хорошего».
