Привлеченный для объяснения вещественный мир порождает ассоциации не с различиями и идеями, а только с силами и импульсами. Per contra, мир формы и коммуникации ассоциируется не с вещами, силами или импульсами, а только с различиями и идеями. (Различимое различие [a difference which makes a difference] есть идея. Это - "бит", единица информации.)
Но эти вещи я понял только позднее - с помощью ДП-теории. Тем не менее, они, конечно, имплицированы в теории, которая едва ли могла быть создана без них.
Наша первая статья о "двойном послании" содержит многочисленные ошибки, связанные просто с тем, что мы тогда еще не произвели членораздельного исследования проблемы овеществления. Мы говорили в той статье так, как будто "двойное послание" - это что-то такое, что может быть сосчитано.
Конечно, это чепуха. Нельзя сосчитать летучих мышей в кляксе, поскольку их там нет. Тем не менее некоторые "с мышами в голове" могут "увидеть" нескольких.
Однако есть ли в разуме "двойное послание"? Вопрос не тривиальный. Также, как в разуме нет кокосов, а есть только перцепты и трансформы кокосов, так и тогда, когда я воспринимаю (сознательно или бессознательно) "двойное послание" в поведении моего босса, в моем разуме возникает не оно само, а только его перцепт, или трансформа. Однако теория не об этом.
Мы говорим, следовательно, о некотором виде путаницы в правилах создания трансформ и о приобретении или культивировании такой путаницы. ДП-теория утверждает существование эмпирического компонента в становлении или этиологии шизофренических симптомов и связанных с ними паттернов поведения, таких как юмор, искусство, поэзия и т.д. Характерно, что теория не делает разницы между этими подвидами. Ее понятия никак не определяют, станет ли данный индивидуум клоуном, поэтом, шизофреником или какой-то их комбинацией. Мы имеем дело не с отдельным синдромом, а с семейством синдромов, большинство из которых обычно не считается патологическим.
Позвольте мне ввести слово "трансконтекстуальный" в качестве главного термина для этого семейства синдромов.
Кажется, что люди, чья жизнь обогащена дарами трансконтекстуальности, и люди, измученные трансконтекстуальным замешательством, в одном отношении похожи: для них всегда или часто существует возможность "двоякого прочтения" ("double take"). Падающий лист, приветствие друга, "дикий шиповник у реки" не есть "только это, и больше ничто". Внешний опыт может быть вставлен как кадр (framed) в контекст сна, внутренняя мысль может проецироваться в контексты внешнего мира. И так далее. Всем этим вещам мы ищем частичное объяснение в обучении и опыте.
Конечно, в этиологии трансконтекстуальных синдромов должны быть генетические компоненты. Ожидается, что они могли бы действовать на более абстрактных уровнях, нежели уровень опыта. Например, генетические компоненты могли бы определять способности в обучении трансконтекстуальности или (более абстрактно) потенцию к приобретению таких способностей. Либо, напротив, геном мог бы определять способность сопротивляться трансконтекстуальным обходным путям или потенцию к приобретению таких способностей. (Генетики уделяют очень мало внимания необходимости определения логической типизации сообщений, переносимых ДНК.)
В любом случае точка встречи генетически детерминированного с опытным весьма абстрактна, и это остается верным, даже если генетическое сообщение воплощается единственным геном. (Единственный бит информации - единственное различие - может быть ответом типа да/нет на вопрос любой степени сложности на любом уровне абстракции.)
Кажется, что нынешние теории, предлагающие для "шизофрении" единственный доминантный ген с "низкой проницаемостью", оставляют это поле открытым для любой эмпирической теории, которая указала бы, какой класс опыта может заставить латентный потенциал проявиться в фенотипе.
Я должен, однако, признаться, что эти теории кажутся мне малоинтересными, если только их сторонники не попытаются уточнить, какие компоненты сложного процесса определения "шизофрении" обеспечиваются гипотетическим геном. Идентификация этих компонентов должна быть процессом вычитания. Там, где вклад среды значителен, генетику нельзя исследовать, пока эффект среды не идентифицирован и не взят под контроль.
