Нормальное артериальное давление у здорового человека сохраняется стабильным за счет взаимодействия всех факторов его регуляции. При влиянии различных стрессорных механизмов, физических или эмоциональных нагрузок, приводящих к повышению артериального давления, срабатывают депрессорные факторы. В период прекращения негативных воздействий они возвращают давление к исходному уровню. Если же оно падает ниже нормы, активизируются прессорные факторы и вновь стабилизируют давление.
Однако описанные процессы были бы невозможными при отсутствии в организме человека механизмов обратной связи. В нашей кровеносной системе они представлены рядом барорецепторов — клеток, основная функция которых сигнализировать о любых изменениях давления в сосудистом русле. Самые значимые из них анатомически локализуются в синокаротидной зоне (область сонной артерии) и в артериях почек. При изменении артериального давления эти клетки посылают центральной нервной системе сигналы о необходимости развития реакций по возврату давления к исходному уровню.
Возрастное развитие и последующее усиление атеросклероза стенок артерий вызывает заметное снижение чувствительности барорецепторов, с чем нередко связывают большую частоту артериальной гипертонии у пожилых людей.
Депрессорные эффекты заключаются в воздействии на сердце — снижении его насосной функции (уменьшении силы и частоты сердечных сокращений), а также в расширении периферических сосудов. Если необходимо повысить давление, реагирует симпатическая нервная система, усиливается выработка гормонов корой надпочечников, а также происходит активация клеток ЮГА и ренин-ангиотензиновой системы.
Продукция ренина значительно возрастает при снижении пульсового давления в почечных артериях, снижении кровоснабжения почечной ткани, при дефиците ионов натрия в организме. В ряде случаев, например при почечной гипертензии, повышение давления вследствие значительного выброса ренина приводит к дальнейшему ухудшению ситуации — возникает замкнутый круг. Кровоснабжение почек нарушено — давление повышается; высокое давление еще более ухудшает условия кровоснабжения — выработка ренина усиливается. Однако теперь мы можем блокировать влияние ренин-ангиотензиновой системы, воздействуя как на рецепторы ангиотензина II, так и на ангиотензинпревращающий фермент (конвертазу), что широко используется в современной медицине.
Более подробные знания о регуляции артериального давления позволяют сделать ряд выводов. Теперь понятен механизм повышения давления во время физической нагрузки (физический стресс с выбросом адреналина и норадреналина) и последующего его снижения. При этом хорошо известно так называемое адаптивное снижение давления, например у спортсменов в процессе постоянных тренировок. Сердечно-сосудистая система привыкает к регулярным нагрузкам, поэтому такое «привычное» состояние не вызывает повышения давления.
Адаптированный организм легко приспосабливается к условиям внешней среды, что распространяется и на поддержание необходимого в каждый конкретный момент уровня артериального давления. Таким образом, закономерны его колебания в течение рабочего цикла «утро — день — вечер». В состоянии покоя и в положении лежа давление должно быть ниже, чем при работе или занятиях спортом. «Утреннее» давление (после ночного сна) ниже, чем «дневное». Средний уровень таких колебаний на протяжении суток допускается в пределах 10 мм рт. ст.
Однако человеческий организм — весьма сложная система, и артериальное давление как интегральный показатель зависит от множества особенностей работы сердечно-сосудистой системы.
Наибольший показатель давления характеризует момент сердечного выброса — систолы, поэтому его именуют систолическим, или максимальным, давлением (то, что еще называют «верхним»). После сокращения сердца — систолы — наступает его расслабление — диастола. В этот период регистрируется наименьшее, или диастолическое, давление («нижнее»). Давление во время расслабления сердечной мышцы зависит преимущественно от тонуса сосудов (сосудистого сопротивления). Поэтому особенно опасно повышение диастолического давления.
